医学临床研究
醫學臨床研究
의학림상연구
JOURNAL OF CLINICAL RESEARCH
2013年
2期
258-260
,共3页
肌细胞,心脏%二甲双胍/药理学%葡萄糖
肌細胞,心髒%二甲雙胍/藥理學%葡萄糖
기세포,심장%이갑쌍고/약이학%포도당
[目的]探讨二甲双胍对高糖状态下心肌细胞发挥保护作用的机制.[方法]取原代培养24 h的心肌细胞,分为6组(均n =15):对照组(不加任何处理)、高糖组(25 mmol/L)、高渗组(甘露醇液)、二甲双胍组(25 mmol/L高糖分别加入10-5 mol/L、5×10-5 mol/L、10-4 mol/L浓度的二甲双胍).[结果]与对照组比较,高糖组白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、B型利钠肽(BNP)、氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)及caspsae-3的表达水平明显升高(均P<0.05);与高糖组比较,二甲双胍组IL-1β、IL-6、BNP、NT-proBNP及caspsae-3的表达水平明显降低(均P<0.05).[结论]二甲双胍能够抑制炎症因子的表达,减轻高糖引起的心肌损伤.
[目的]探討二甲雙胍對高糖狀態下心肌細胞髮揮保護作用的機製.[方法]取原代培養24 h的心肌細胞,分為6組(均n =15):對照組(不加任何處理)、高糖組(25 mmol/L)、高滲組(甘露醇液)、二甲雙胍組(25 mmol/L高糖分彆加入10-5 mol/L、5×10-5 mol/L、10-4 mol/L濃度的二甲雙胍).[結果]與對照組比較,高糖組白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、B型利鈉肽(BNP)、氨基末耑腦鈉肽前體(NT-proBNP)及caspsae-3的錶達水平明顯升高(均P<0.05);與高糖組比較,二甲雙胍組IL-1β、IL-6、BNP、NT-proBNP及caspsae-3的錶達水平明顯降低(均P<0.05).[結論]二甲雙胍能夠抑製炎癥因子的錶達,減輕高糖引起的心肌損傷.
[목적]탐토이갑쌍고대고당상태하심기세포발휘보호작용적궤제.[방법]취원대배양24 h적심기세포,분위6조(균n =15):대조조(불가임하처리)、고당조(25 mmol/L)、고삼조(감로순액)、이갑쌍고조(25 mmol/L고당분별가입10-5 mol/L、5×10-5 mol/L、10-4 mol/L농도적이갑쌍고).[결과]여대조조비교,고당조백개소-1β(IL-1β)、백개소-6(IL-6)、B형리납태(BNP)、안기말단뇌납태전체(NT-proBNP)급caspsae-3적표체수평명현승고(균P<0.05);여고당조비교,이갑쌍고조IL-1β、IL-6、BNP、NT-proBNP급caspsae-3적표체수평명현강저(균P<0.05).[결론]이갑쌍고능구억제염증인자적표체,감경고당인기적심기손상.