CAJ | 학술논문

目的:观察德都红花-7味散对四氯化碳(CCl4)所致慢性肝损伤线粒体能量代谢的影响.方法:将Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、秋水仙碱阳性对照组、德都红花-7味散低、高剂量组,每组8只.除空白对照组,其他组均腹腔注射30％ CCl4橄榄油溶液2.0 mL·kg-1,1周2次,连续7周.空白对照组和模型组灌胃蒸馏水,秋水仙碱组以0.4 mg·kg-1,德都红花-7味散低剂、高剂量组以(0.62,1.04 g·kg-1),灌胃给药,连续7周.末次给药后取肝脏,肝左叶制备肝线粒体,肝组织匀浆,检测肝线粒体钠钾三磷酸腺苷酶(Na+-K+-ATP酶)活性和肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)含量；高效液相色谱(HPLC)方法检测肝线粒体三磷酸腺苷(ATP),二磷酸腺苷(ADP),一磷酸腺苷(AMP)含量,计算能荷(ED).结果:与空白对照组比较模型组SOD,Na+-K+-ATP酶活性明显下降,MDA含量升高,秋水仙碱组Na+-K+-ATP酶活性明显下降(P＜0.05)；与模型组比较秋水仙碱组、德都红花-7味散低、高剂量组肝组织SOD活性明显升高,MDA含量明显降低,德都红花-7味散低、高剂量组肝线粒体Na+-K+-ATP酶活性明显升高(P＜0.05).与空白组比较,模型组ATP,ADP含量和ED明显降低(P＜0.05).与模型组比较德都红花-7味散高、低剂量组和秋水仙碱组ATP,ADP含量和ED明显升高(P＜0.05).结论:德都红花-7味散可能通过抗脂质过氧化,保护肝线粒体能量代谢,发挥保护CCl4所致慢性肝损伤.
목적:관찰덕도홍화-7미산대사록화탄(CCl4)소치만성간손상선립체능량대사적영향.방법:장Wistar웅성대서수궤분위공백대조조、모형조、추수선감양성대조조、덕도홍화-7미산저、고제량조,매조8지.제공백대조조,기타조균복강주사30％ CCl4감람유용액2.0 mL·kg-1,1주2차,련속7주.공백대조조화모형조관위증류수,추수선감조이0.4 mg·kg-1,덕도홍화-7미산저제、고제량조이(0.62,1.04 g·kg-1),관위급약,련속7주.말차급약후취간장,간좌협제비간선립체,간조직균장,검측간선립체납갑삼린산선감매(Na+-K+-ATP매)활성화간조직균장초양화물기화매(SOD),병이철(MDA)함량；고효액상색보(HPLC)방법검측간선립체삼린산선감(ATP),이린산선감(ADP),일린산선감(AMP)함량,계산능하(ED).결과:여공백대조조비교모형조SOD,Na+-K+-ATP매활성명현하강,MDA함량승고,추수선감조Na+-K+-ATP매활성명현하강(P＜0.05)；여모형조비교추수선감조、덕도홍화-7미산저、고제량조간조직SOD활성명현승고,MDA함량명현강저,덕도홍화-7미산저、고제량조간선립체Na+-K+-ATP매활성명현승고(P＜0.05).여공백조비교,모형조ATP,ADP함량화ED명현강저(P＜0.05).여모형조비교덕도홍화-7미산고、저제량조화추수선감조ATP,ADP함량화ED명현승고(P＜0.05).결론:덕도홍화-7미산가능통과항지질과양화,보호간선립체능량대사,발휘보호CCl4소치만성간손상.