中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2013年
5期
190-194
,共5页
于绍帅%季宇彬%王振伟%杨佩兰%陈明苍
于紹帥%季宇彬%王振偉%楊珮蘭%陳明蒼
우소수%계우빈%왕진위%양패란%진명창
慢性阻塞性肺疾病%噻托溴铵%呼吸功能%白细胞介-6%白三烯C4
慢性阻塞性肺疾病%噻託溴銨%呼吸功能%白細胞介-6%白三烯C4
만성조새성폐질병%새탁추안%호흡공능%백세포개-6%백삼희C4
目的:探讨噻托溴铵对慢性阻塞性肺疾病(COPD)病理过程和呼吸功能的影响.方法:30只大鼠随机分为3组,每组10只.空白对照组(A组):正常饲养12周；模型组(B组):第1天,第14天和29天气管内滴入200 μg(200μL)生理盐水脂多糖(LPS),每天烟熏(滴脂多糖当天除外),共12周；治疗组(C组):与模型组相同的方法建立COPD模型,并于第29天后在烟熏前30 min介入雾化吸人噻托溴铵(生理盐水溶解,0.12 mmoL·L-1,20 min,60 nmol/只)共12周.大鼠处死前行肺功能测定；取左肺BALF进行细胞分类计数；取右侧中叶肺组织HE染色行病理学评价；ELISA法测定BALF及血清白介素-6(IL-6)和白三烯C4(LTC4)浓度.结果:①与正常组比较,烟熏4周后造模组体重明显下降(p＜0.05)；与模型组比较,噻托溴胺介入治疗后2周后即第8周体重增加(P＜0.05).②与空白对照组比较,模型组大鼠的气道阻力显著升高(P＜0.01),肺顺应性显著降低(P＜0.01),0.2s呼气量(FEV0.2)/最大肺活量(FVC)与呼吸峰流速(PEF)显著下降(P＜0.05).噻托溴铵组气道阻力较模型组明显降低(P＜0.05),仍显著高于空白对照组(P＜0.05)；顺应性较模型组显著升高(P＜0.05),FEV0.2/FVC(％)显著下降(P＜0.05),与空白对照组比较无显著差异,PEF显著下降(P＜0.05),但未回复到正常组水平(P＜0.05).③模型组气道炎症加重,且出现明显肺气肿；治疗组也出现了炎症和肺气肿,但程度较轻.④与空白对照组比较,模型组BALF中细胞总数、单核巨噬细胞数、中性粒细胞数、淋巴细胞数均明显升高(P均＜0.01).噻托溴铵组BALF中细胞总数、单核巨噬细胞数、中性粒细胞数较模型组显著下降(P均＜0.01).⑤模型组血清及BALF中IL-8和LTC4浓度均较空白对照组明显升高(P＜0.05),治疗组与模型组比较IL-6和LTC4水平显著降低(P＜0.01).结论:噻托溴铵不但能通过阻断毒覃碱型乙酰胆碱受体来够松弛呼吸道平滑肌改善肺功能,还可能是通过抑制炎症介质的释放来实现减轻和改善COPD大鼠的病理过程,延缓肺功能恶化的作用.
目的:探討噻託溴銨對慢性阻塞性肺疾病(COPD)病理過程和呼吸功能的影響.方法:30隻大鼠隨機分為3組,每組10隻.空白對照組(A組):正常飼養12週；模型組(B組):第1天,第14天和29天氣管內滴入200 μg(200μL)生理鹽水脂多糖(LPS),每天煙熏(滴脂多糖噹天除外),共12週；治療組(C組):與模型組相同的方法建立COPD模型,併于第29天後在煙熏前30 min介入霧化吸人噻託溴銨(生理鹽水溶解,0.12 mmoL·L-1,20 min,60 nmol/隻)共12週.大鼠處死前行肺功能測定；取左肺BALF進行細胞分類計數；取右側中葉肺組織HE染色行病理學評價；ELISA法測定BALF及血清白介素-6(IL-6)和白三烯C4(LTC4)濃度.結果:①與正常組比較,煙熏4週後造模組體重明顯下降(p＜0.05)；與模型組比較,噻託溴胺介入治療後2週後即第8週體重增加(P＜0.05).②與空白對照組比較,模型組大鼠的氣道阻力顯著升高(P＜0.01),肺順應性顯著降低(P＜0.01),0.2s呼氣量(FEV0.2)/最大肺活量(FVC)與呼吸峰流速(PEF)顯著下降(P＜0.05).噻託溴銨組氣道阻力較模型組明顯降低(P＜0.05),仍顯著高于空白對照組(P＜0.05)；順應性較模型組顯著升高(P＜0.05),FEV0.2/FVC(％)顯著下降(P＜0.05),與空白對照組比較無顯著差異,PEF顯著下降(P＜0.05),但未迴複到正常組水平(P＜0.05).③模型組氣道炎癥加重,且齣現明顯肺氣腫；治療組也齣現瞭炎癥和肺氣腫,但程度較輕.④與空白對照組比較,模型組BALF中細胞總數、單覈巨噬細胞數、中性粒細胞數、淋巴細胞數均明顯升高(P均＜0.01).噻託溴銨組BALF中細胞總數、單覈巨噬細胞數、中性粒細胞數較模型組顯著下降(P均＜0.01).⑤模型組血清及BALF中IL-8和LTC4濃度均較空白對照組明顯升高(P＜0.05),治療組與模型組比較IL-6和LTC4水平顯著降低(P＜0.01).結論:噻託溴銨不但能通過阻斷毒覃堿型乙酰膽堿受體來夠鬆弛呼吸道平滑肌改善肺功能,還可能是通過抑製炎癥介質的釋放來實現減輕和改善COPD大鼠的病理過程,延緩肺功能噁化的作用.
목적:탐토새탁추안대만성조새성폐질병(COPD)병리과정화호흡공능적영향.방법:30지대서수궤분위3조,매조10지.공백대조조(A조):정상사양12주；모형조(B조):제1천,제14천화29천기관내적입200 μg(200μL)생리염수지다당(LPS),매천연훈(적지다당당천제외),공12주；치료조(C조):여모형조상동적방법건립COPD모형,병우제29천후재연훈전30 min개입무화흡인새탁추안(생리염수용해,0.12 mmoL·L-1,20 min,60 nmol/지)공12주.대서처사전행폐공능측정；취좌폐BALF진행세포분류계수；취우측중협폐조직HE염색행병이학평개；ELISA법측정BALF급혈청백개소-6(IL-6)화백삼희C4(LTC4)농도.결과:①여정상조비교,연훈4주후조모조체중명현하강(p＜0.05)；여모형조비교,새탁추알개입치료후2주후즉제8주체중증가(P＜0.05).②여공백대조조비교,모형조대서적기도조력현저승고(P＜0.01),폐순응성현저강저(P＜0.01),0.2s호기량(FEV0.2)/최대폐활량(FVC)여호흡봉류속(PEF)현저하강(P＜0.05).새탁추안조기도조력교모형조명현강저(P＜0.05),잉현저고우공백대조조(P＜0.05)；순응성교모형조현저승고(P＜0.05),FEV0.2/FVC(％)현저하강(P＜0.05),여공백대조조비교무현저차이,PEF현저하강(P＜0.05),단미회복도정상조수평(P＜0.05).③모형조기도염증가중,차출현명현폐기종；치료조야출현료염증화폐기종,단정도교경.④여공백대조조비교,모형조BALF중세포총수、단핵거서세포수、중성립세포수、림파세포수균명현승고(P균＜0.01).새탁추안조BALF중세포총수、단핵거서세포수、중성립세포수교모형조현저하강(P균＜0.01).⑤모형조혈청급BALF중IL-8화LTC4농도균교공백대조조명현승고(P＜0.05),치료조여모형조비교IL-6화LTC4수평현저강저(P＜0.01).결론:새탁추안불단능통과조단독담감형을선담감수체래구송이호흡도평활기개선폐공능,환가능시통과억제염증개질적석방래실현감경화개선COPD대서적병리과정,연완폐공능악화적작용.
