CAJ | 학술논문

目的:探讨中药消痈溃得康对乙酸所诱导的大鼠胃溃疡模型治疗作用的分子机制.方法:将40只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、消痈溃得康组和奥美拉唑组,每组8只.采取胃黏膜局部投与乙酸方法制备胃溃疡模型,并于造模后第2天开始给药,消痈溃得康组按照4 g·kg-1剂量灌胃给予消痈溃得康颗粒,奥美拉唑组按照1.25 g·kg-1剂量给予奥美拉唑.假手术组、模型组给予纯水,每日一次,共灌胃10 d.10d后取血清及胃组织进行检测.采用酶联免疫吸附(ELISA)方法检测血清中血管内皮生长因子(VEGF)、表皮生长因子(EGF)及与凋亡相关的因子Bcl-2、C-myc的含量.取溃疡局部胃组织,Trozol法提取RNA,反转录为cDNA后采用实时荧光定量PCR法检测胃组织中EGFmRNA表达.结果:假手术组与正常组相比大鼠血清中EGF,VEGF,Bcl-2,C-myc含量没有显著差异；模型组中EGF,Bcl-2含量低于正常组(P＜0.05),VEGF,C-myc的含量高于正常组(P＜0.05)；消痈溃得康组、奥美拉唑组大鼠血清中EGF,VEGF,Bcl-2含量高于模型组(P＜0.05)；消痈溃得康组、奥美拉唑组大鼠血清中C-myc含量低于模型组(P＜0.05).荧光定量PCR检测EGFmRNA表达结果显示:假手术组与正常组相比没有差异,中药消痈溃得康治疗组大鼠胃组织EGF mRNA表达水平明显高于模型组(P＜0.05).结论:中药消痈溃得康可以提高大鼠血清中VEGF,EGF等生长因子的表达,促进胃黏膜上皮及血管内皮细胞的生长,促进愈合,提高Bcl-2水平,抑制凋亡.同时降低C-myc水平,减少了癌变发生几率.
목적:탐토중약소옹궤득강대을산소유도적대서위궤양모형치료작용적분자궤제.방법:장40지대서수궤분위정상조、가수술조、모형조、소옹궤득강조화오미랍서조,매조8지.채취위점막국부투여을산방법제비위궤양모형,병우조모후제2천개시급약,소옹궤득강조안조4 g·kg-1제량관위급여소옹궤득강과립,오미랍서조안조1.25 g·kg-1제량급여오미랍서.가수술조、모형조급여순수,매일일차,공관위10 d.10d후취혈청급위조직진행검측.채용매련면역흡부(ELISA)방법검측혈청중혈관내피생장인자(VEGF)、표피생장인자(EGF)급여조망상관적인자Bcl-2、C-myc적함량.취궤양국부위조직,Trozol법제취RNA,반전록위cDNA후채용실시형광정량PCR법검측위조직중EGFmRNA표체.결과:가수술조여정상조상비대서혈청중EGF,VEGF,Bcl-2,C-myc함량몰유현저차이；모형조중EGF,Bcl-2함량저우정상조(P＜0.05),VEGF,C-myc적함량고우정상조(P＜0.05)；소옹궤득강조、오미랍서조대서혈청중EGF,VEGF,Bcl-2함량고우모형조(P＜0.05)；소옹궤득강조、오미랍서조대서혈청중C-myc함량저우모형조(P＜0.05).형광정량PCR검측EGFmRNA표체결과현시:가수술조여정상조상비몰유차이,중약소옹궤득강치료조대서위조직EGF mRNA표체수평명현고우모형조(P＜0.05).결론:중약소옹궤득강가이제고대서혈청중VEGF,EGF등생장인자적표체,촉진위점막상피급혈관내피세포적생장,촉진유합,제고Bcl-2수평,억제조망.동시강저C-myc수평,감소료암변발생궤솔.