山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2013年
47期
11-14
,共4页
韩姣姣%崔瑾%李凤翱%汤绍芳%刘萍%邱明才%张鹏
韓姣姣%崔瑾%李鳳翱%湯紹芳%劉萍%邱明纔%張鵬
한교교%최근%리봉고%탕소방%류평%구명재%장붕
糖尿病%肺%炎症%Toll样受体4%1,25-二羟维生素D3
糖尿病%肺%炎癥%Toll樣受體4%1,25-二羥維生素D3
당뇨병%폐%염증%Toll양수체4%1,25-이간유생소D3
diabetes mellitus%lung%inflammation%Toll-like receptor 4%1,25-dihydroxyvitamin D3
目的 观察l,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]对糖尿病大鼠炎性水平及肺组织Toll样受体4(TLR4)表达的影响,探讨其肺保护作用及机制.方法 将90只SD大鼠随机分为对照组(C组)10只及模型组80只,模型组经尾静脉注射STZ制备糖尿病模型,C组注射等体积柠檬酸缓冲液;将模型组造模成功的75只大鼠随机分为糖尿病组(D组),1,25-(OH)2D3大、中、小剂量干预组(H、M、L组)及精蛋白锌胰岛素干预组(Y组)各15只,其中H、M、L组分别予0.3、0.15、0.025 μg/(kg·d)的1,25-(OH)2D3灌胃,Y组予胰岛素颈后皮下注射,C组和D组予蒸馏水2 mL灌胃,均为1次/d、连续16周,16周后所有动物均采用股动脉放血处死,立即取肺脏组织置于10％甲醛及液氮中保存.测定各组血糖及血清CRP水平;采用HE、Masson染色法观察肺组织形态学变化,免疫组织化学法检测TLR4、NF-κB p65的蛋白表达;采用PCR法定量检测TLR4、MyD88、NF-κB p65的mRNA表达.结果 ①D组血糖及血清CRP水平均显著高于C组(P＜0.01),各干预组均不同程度低于D组,尤以H组为著(P＜0.01).②D组肺泡壁重度增厚、肺间质明显增生、大量炎症细胞浸润,H、Y、M及L组肺泡壁轻到中度增厚、炎细胞浸润明显;与C组比较,余5组TLR4、NF-κB p65蛋白表达有所升高,其中H、Y组显著低于D组.③D组TLR4、MyD88和NF-κB p65的mRNA表达显著高于C组(P＜0.01),各干预组表达水均低于D组.肺组织TLR4 mRNA表达与MyD88 mRNA(r =0.610)、NF-κB p65 mRNA表达(r=0.744)均呈正相关,P均＜0.001;MyD88 mRNA与NF-κB p65mRNA表达亦呈正相关(r=0.609),P＜0.001.结论 1,25-(OH)2D3可能通过TLR4介导的炎症途径对STZ诱导的糖尿病大鼠肺脏病变发挥保护作用.
目的 觀察l,25-二羥維生素D3[1,25-(OH)2D3]對糖尿病大鼠炎性水平及肺組織Toll樣受體4(TLR4)錶達的影響,探討其肺保護作用及機製.方法 將90隻SD大鼠隨機分為對照組(C組)10隻及模型組80隻,模型組經尾靜脈註射STZ製備糖尿病模型,C組註射等體積檸檬痠緩遲液;將模型組造模成功的75隻大鼠隨機分為糖尿病組(D組),1,25-(OH)2D3大、中、小劑量榦預組(H、M、L組)及精蛋白鋅胰島素榦預組(Y組)各15隻,其中H、M、L組分彆予0.3、0.15、0.025 μg/(kg·d)的1,25-(OH)2D3灌胃,Y組予胰島素頸後皮下註射,C組和D組予蒸餾水2 mL灌胃,均為1次/d、連續16週,16週後所有動物均採用股動脈放血處死,立即取肺髒組織置于10％甲醛及液氮中保存.測定各組血糖及血清CRP水平;採用HE、Masson染色法觀察肺組織形態學變化,免疫組織化學法檢測TLR4、NF-κB p65的蛋白錶達;採用PCR法定量檢測TLR4、MyD88、NF-κB p65的mRNA錶達.結果 ①D組血糖及血清CRP水平均顯著高于C組(P＜0.01),各榦預組均不同程度低于D組,尤以H組為著(P＜0.01).②D組肺泡壁重度增厚、肺間質明顯增生、大量炎癥細胞浸潤,H、Y、M及L組肺泡壁輕到中度增厚、炎細胞浸潤明顯;與C組比較,餘5組TLR4、NF-κB p65蛋白錶達有所升高,其中H、Y組顯著低于D組.③D組TLR4、MyD88和NF-κB p65的mRNA錶達顯著高于C組(P＜0.01),各榦預組錶達水均低于D組.肺組織TLR4 mRNA錶達與MyD88 mRNA(r =0.610)、NF-κB p65 mRNA錶達(r=0.744)均呈正相關,P均＜0.001;MyD88 mRNA與NF-κB p65mRNA錶達亦呈正相關(r=0.609),P＜0.001.結論 1,25-(OH)2D3可能通過TLR4介導的炎癥途徑對STZ誘導的糖尿病大鼠肺髒病變髮揮保護作用.
목적 관찰l,25-이간유생소D3[1,25-(OH)2D3]대당뇨병대서염성수평급폐조직Toll양수체4(TLR4)표체적영향,탐토기폐보호작용급궤제.방법 장90지SD대서수궤분위대조조(C조)10지급모형조80지,모형조경미정맥주사STZ제비당뇨병모형,C조주사등체적저몽산완충액;장모형조조모성공적75지대서수궤분위당뇨병조(D조),1,25-(OH)2D3대、중、소제량간예조(H、M、L조)급정단백자이도소간예조(Y조)각15지,기중H、M、L조분별여0.3、0.15、0.025 μg/(kg·d)적1,25-(OH)2D3관위,Y조여이도소경후피하주사,C조화D조여증류수2 mL관위,균위1차/d、련속16주,16주후소유동물균채용고동맥방혈처사,립즉취폐장조직치우10％갑철급액담중보존.측정각조혈당급혈청CRP수평;채용HE、Masson염색법관찰폐조직형태학변화,면역조직화학법검측TLR4、NF-κB p65적단백표체;채용PCR법정량검측TLR4、MyD88、NF-κB p65적mRNA표체.결과 ①D조혈당급혈청CRP수평균현저고우C조(P＜0.01),각간예조균불동정도저우D조,우이H조위저(P＜0.01).②D조폐포벽중도증후、폐간질명현증생、대량염증세포침윤,H、Y、M급L조폐포벽경도중도증후、염세포침윤명현;여C조비교,여5조TLR4、NF-κB p65단백표체유소승고,기중H、Y조현저저우D조.③D조TLR4、MyD88화NF-κB p65적mRNA표체현저고우C조(P＜0.01),각간예조표체수균저우D조.폐조직TLR4 mRNA표체여MyD88 mRNA(r =0.610)、NF-κB p65 mRNA표체(r=0.744)균정정상관,P균＜0.001;MyD88 mRNA여NF-κB p65mRNA표체역정정상관(r=0.609),P＜0.001.결론 1,25-(OH)2D3가능통과TLR4개도적염증도경대STZ유도적당뇨병대서폐장병변발휘보호작용.
