中西医结合心脑血管病杂志
中西醫結閤心腦血管病雜誌
중서의결합심뇌혈관병잡지
CHINESE JOURNAL OF INTEGRATIVE MEDICINE ON CARDIO-/CEREBROVASCULAR DISEASE
2013年
5期
581-583
,共3页
杨进平%吴林%陈炜%郑福奎%蔡鑫昆%温惠娟%王青碧%毕信亚
楊進平%吳林%陳煒%鄭福奎%蔡鑫昆%溫惠娟%王青碧%畢信亞
양진평%오림%진위%정복규%채흠곤%온혜연%왕청벽%필신아
阿尔茨海默病%温脾通络开窍汤%糖原合酶激酶-3β%蛋白质磷酸酶2A
阿爾茨海默病%溫脾通絡開纖湯%糖原閤酶激酶-3β%蛋白質燐痠酶2A
아이자해묵병%온비통락개규탕%당원합매격매-3β%단백질린산매2A
目的 研究温脾通络开窍汤对AD大鼠海马糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)和蛋白质磷酸酶2A(PP2A)活性的影响,并探讨其可能的机制.方法 运用脑立体定位技术向大鼠右侧海马注射冈田酸,制备老年性痴呆大鼠动物模型,造模14 d后,采用经典的Morris水迷宫进行老年性痴呆大鼠模型的筛选,将造模成功大鼠随机分为模型组,西药组,温脾通络开窍汤高、中、低剂量组,另设空白组.于造模后第20天开始治疗,各治疗组给予相应的药物灌胃,模型组及空白组给予等体积的双蒸水灌胃.26 d后,通过酶联免疫吸附法检测PP2A和GSK-3β的活性.结果 模型组GSK - 3β的活性较空白组均有提高(P＜0.05),而PP2A表达两者相比有显著性降低(P＜0.05).中药高、中剂量组与模型组相比,GSK - 3β的活性明显低于模型组(P＜0.05),而PP2A的表达明显高于模型组( P＜0.05),其中尤以中药高剂量组作用最明显,中药高、中、低剂量组存在一定量效关系.结论 温脾通络开窍汤治疗老年性痴呆的可能机制是抑制GSK-3β的活性和提高PP2A的活性,从而降低tau蛋白异常磷酸化水平达到抗AD的作用.
目的 研究溫脾通絡開纖湯對AD大鼠海馬糖原閤酶激酶-3β(GSK-3β)和蛋白質燐痠酶2A(PP2A)活性的影響,併探討其可能的機製.方法 運用腦立體定位技術嚮大鼠右側海馬註射岡田痠,製備老年性癡呆大鼠動物模型,造模14 d後,採用經典的Morris水迷宮進行老年性癡呆大鼠模型的篩選,將造模成功大鼠隨機分為模型組,西藥組,溫脾通絡開纖湯高、中、低劑量組,另設空白組.于造模後第20天開始治療,各治療組給予相應的藥物灌胃,模型組及空白組給予等體積的雙蒸水灌胃.26 d後,通過酶聯免疫吸附法檢測PP2A和GSK-3β的活性.結果 模型組GSK - 3β的活性較空白組均有提高(P＜0.05),而PP2A錶達兩者相比有顯著性降低(P＜0.05).中藥高、中劑量組與模型組相比,GSK - 3β的活性明顯低于模型組(P＜0.05),而PP2A的錶達明顯高于模型組( P＜0.05),其中尤以中藥高劑量組作用最明顯,中藥高、中、低劑量組存在一定量效關繫.結論 溫脾通絡開纖湯治療老年性癡呆的可能機製是抑製GSK-3β的活性和提高PP2A的活性,從而降低tau蛋白異常燐痠化水平達到抗AD的作用.
목적 연구온비통락개규탕대AD대서해마당원합매격매-3β(GSK-3β)화단백질린산매2A(PP2A)활성적영향,병탐토기가능적궤제.방법 운용뇌입체정위기술향대서우측해마주사강전산,제비노년성치태대서동물모형,조모14 d후,채용경전적Morris수미궁진행노년성치태대서모형적사선,장조모성공대서수궤분위모형조,서약조,온비통락개규탕고、중、저제량조,령설공백조.우조모후제20천개시치료,각치료조급여상응적약물관위,모형조급공백조급여등체적적쌍증수관위.26 d후,통과매련면역흡부법검측PP2A화GSK-3β적활성.결과 모형조GSK - 3β적활성교공백조균유제고(P＜0.05),이PP2A표체량자상비유현저성강저(P＜0.05).중약고、중제량조여모형조상비,GSK - 3β적활성명현저우모형조(P＜0.05),이PP2A적표체명현고우모형조( P＜0.05),기중우이중약고제량조작용최명현,중약고、중、저제량조존재일정량효관계.결론 온비통락개규탕치료노년성치태적가능궤제시억제GSK-3β적활성화제고PP2A적활성,종이강저tau단백이상린산화수평체도항AD적작용.
