中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2013年
5期
654-658
,共5页
梁秀慈%孟文%钟英丽%黄林%何莞嫣%王征
樑秀慈%孟文%鐘英麗%黃林%何莞嫣%王徵
량수자%맹문%종영려%황림%하완언%왕정
绿原酸%胰岛素抵抗%高脂乳剂%降血脂%降血糖%小鼠
綠原痠%胰島素牴抗%高脂乳劑%降血脂%降血糖%小鼠
록원산%이도소저항%고지유제%강혈지%강혈당%소서
目的 探讨绿原酸(Chlorogenic acid,CGA)是否具有缓减或抑制高脂乳剂诱导小鼠产生胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)的作用及其机制.方法 SPF级雌性昆明小鼠随机分为3组:对照组(Control)、高脂乳剂组(high fat emulsion,HFE)灌胃高脂乳剂、绿原酸干预组(CGA+HFE)同时灌胃高脂乳剂和绿原酸.用自动血糖仪检测口服糖耐量(OGTT).用酶联免疫法(Elisa)测空腹血清胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).用全自动生化仪和相应的试剂盒检测血清中的甘油三酯(TC)、总胆固醇(TG)、高密度胆固醇(HDL-C)、低密度胆固醇(LDL-C)的含量.用RT-PCR法检测各组小鼠肝脏组织6-磷酸葡萄糖酶基因(glucose-6-phosphatase,G-6-Pase)和骨骼肌中葡萄糖转运体4基因(Glucose transporter 4,GLUT-4)的mRNA表达水平.并用HE染色法观察肾脏和胰腺的组织形态变化,通过免疫组化分析β细胞在胰腺中的分布与数量变化.结果 高脂乳剂组小鼠出现了明显的IR,绿原酸干预组小鼠糖耐量能力有明显的改善、ISI升高、HOMA-IR降低、血清中TG、TC、和LDL-C的含量降低、肝脏G-6-Pase mRNA水平下调、骨骼肌GLUT-4mRNA水平上调.在组织水平上,绿原酸减少了高脂乳剂对肾脏和胰腺的损伤.结论 绿原酸具有降血糖和降血脂作用,有效缓解高脂乳诱导的小鼠形成IR.
目的 探討綠原痠(Chlorogenic acid,CGA)是否具有緩減或抑製高脂乳劑誘導小鼠產生胰島素牴抗(Insulin Resistance,IR)的作用及其機製.方法 SPF級雌性昆明小鼠隨機分為3組:對照組(Control)、高脂乳劑組(high fat emulsion,HFE)灌胃高脂乳劑、綠原痠榦預組(CGA+HFE)同時灌胃高脂乳劑和綠原痠.用自動血糖儀檢測口服糖耐量(OGTT).用酶聯免疫法(Elisa)測空腹血清胰島素(FINS)水平,計算胰島素敏感指數(ISI)和胰島素牴抗指數(HOMA-IR).用全自動生化儀和相應的試劑盒檢測血清中的甘油三酯(TC)、總膽固醇(TG)、高密度膽固醇(HDL-C)、低密度膽固醇(LDL-C)的含量.用RT-PCR法檢測各組小鼠肝髒組織6-燐痠葡萄糖酶基因(glucose-6-phosphatase,G-6-Pase)和骨骼肌中葡萄糖轉運體4基因(Glucose transporter 4,GLUT-4)的mRNA錶達水平.併用HE染色法觀察腎髒和胰腺的組織形態變化,通過免疫組化分析β細胞在胰腺中的分佈與數量變化.結果 高脂乳劑組小鼠齣現瞭明顯的IR,綠原痠榦預組小鼠糖耐量能力有明顯的改善、ISI升高、HOMA-IR降低、血清中TG、TC、和LDL-C的含量降低、肝髒G-6-Pase mRNA水平下調、骨骼肌GLUT-4mRNA水平上調.在組織水平上,綠原痠減少瞭高脂乳劑對腎髒和胰腺的損傷.結論 綠原痠具有降血糖和降血脂作用,有效緩解高脂乳誘導的小鼠形成IR.
목적 탐토록원산(Chlorogenic acid,CGA)시부구유완감혹억제고지유제유도소서산생이도소저항(Insulin Resistance,IR)적작용급기궤제.방법 SPF급자성곤명소서수궤분위3조:대조조(Control)、고지유제조(high fat emulsion,HFE)관위고지유제、록원산간예조(CGA+HFE)동시관위고지유제화록원산.용자동혈당의검측구복당내량(OGTT).용매련면역법(Elisa)측공복혈청이도소(FINS)수평,계산이도소민감지수(ISI)화이도소저항지수(HOMA-IR).용전자동생화의화상응적시제합검측혈청중적감유삼지(TC)、총담고순(TG)、고밀도담고순(HDL-C)、저밀도담고순(LDL-C)적함량.용RT-PCR법검측각조소서간장조직6-린산포도당매기인(glucose-6-phosphatase,G-6-Pase)화골격기중포도당전운체4기인(Glucose transporter 4,GLUT-4)적mRNA표체수평.병용HE염색법관찰신장화이선적조직형태변화,통과면역조화분석β세포재이선중적분포여수량변화.결과 고지유제조소서출현료명현적IR,록원산간예조소서당내량능력유명현적개선、ISI승고、HOMA-IR강저、혈청중TG、TC、화LDL-C적함량강저、간장G-6-Pase mRNA수평하조、골격기GLUT-4mRNA수평상조.재조직수평상,록원산감소료고지유제대신장화이선적손상.결론 록원산구유강혈당화강혈지작용,유효완해고지유유도적소서형성IR.