现代消化及介入诊疗
現代消化及介入診療
현대소화급개입진료
MODERN DIGESTION & INTERVENTION
2013年
2期
67-71
,共5页
郑浩轩%李文静%石萌%王亚东%姜泊
鄭浩軒%李文靜%石萌%王亞東%薑泊
정호헌%리문정%석맹%왕아동%강박
结肠癌%Fas通路%增殖%迁移%侵袭
結腸癌%Fas通路%增殖%遷移%侵襲
결장암%Fas통로%증식%천이%침습
目的 探讨Fas 通路激活对结肠癌细胞SW480 和DLD1 产生的非凋亡效应.方法 流式细胞学检测结肠癌SW480 及DLD1 细胞系的Fas、FasL、抗凋亡蛋白c-FLIP、Bcl-2、Bcl-xl、XIAP 等在细胞膜上的表达水平;对结肠癌SW480 及DLD1 细胞系予以梯度浓度(0 ng/ml、12.5 ng/ml、25 ng/ml、50 ng/ml)的FasL 刺激,计数并比较各组细胞的增殖速率变化;对结肠癌SW480 及DLD1 细胞系予以低剂量FasL 处理,分别对实验组和对照组进行细胞增殖速率及迁移侵袭能力测试,探讨低剂量FasL 刺激对结肠癌细胞活力的影响;稳定敲除SW480 和DLD1 细胞的Fas 基因表达,重复上述实验,以明确低剂量FasL 刺激对结肠癌细胞活力的影响是否依赖于Fas 通路的激活.结果 SW480 及DLD1 细胞系中均可检测到中等程度的Fas 表达及抗凋亡蛋白FLIP、Bcl-2 的表达,未检测到FasL 表达,在SW480 中可测到Bcl-xl 表达;低剂量FasL 不影响结肠癌SW480 和DLD1 细胞的增殖速率,但可促进两种细胞的迁移侵袭能力;稳定敲除Fas 基因后,低剂量FasL 对结肠癌细胞迁移侵袭能力的促进作用受到抑制.结论 低剂量FasL 可激活Fas 通路的非凋亡途径从而增强结肠癌SW480 和DLD1 细胞的迁移侵袭能力.
目的 探討Fas 通路激活對結腸癌細胞SW480 和DLD1 產生的非凋亡效應.方法 流式細胞學檢測結腸癌SW480 及DLD1 細胞繫的Fas、FasL、抗凋亡蛋白c-FLIP、Bcl-2、Bcl-xl、XIAP 等在細胞膜上的錶達水平;對結腸癌SW480 及DLD1 細胞繫予以梯度濃度(0 ng/ml、12.5 ng/ml、25 ng/ml、50 ng/ml)的FasL 刺激,計數併比較各組細胞的增殖速率變化;對結腸癌SW480 及DLD1 細胞繫予以低劑量FasL 處理,分彆對實驗組和對照組進行細胞增殖速率及遷移侵襲能力測試,探討低劑量FasL 刺激對結腸癌細胞活力的影響;穩定敲除SW480 和DLD1 細胞的Fas 基因錶達,重複上述實驗,以明確低劑量FasL 刺激對結腸癌細胞活力的影響是否依賴于Fas 通路的激活.結果 SW480 及DLD1 細胞繫中均可檢測到中等程度的Fas 錶達及抗凋亡蛋白FLIP、Bcl-2 的錶達,未檢測到FasL 錶達,在SW480 中可測到Bcl-xl 錶達;低劑量FasL 不影響結腸癌SW480 和DLD1 細胞的增殖速率,但可促進兩種細胞的遷移侵襲能力;穩定敲除Fas 基因後,低劑量FasL 對結腸癌細胞遷移侵襲能力的促進作用受到抑製.結論 低劑量FasL 可激活Fas 通路的非凋亡途徑從而增彊結腸癌SW480 和DLD1 細胞的遷移侵襲能力.
목적 탐토Fas 통로격활대결장암세포SW480 화DLD1 산생적비조망효응.방법 류식세포학검측결장암SW480 급DLD1 세포계적Fas、FasL、항조망단백c-FLIP、Bcl-2、Bcl-xl、XIAP 등재세포막상적표체수평;대결장암SW480 급DLD1 세포계여이제도농도(0 ng/ml、12.5 ng/ml、25 ng/ml、50 ng/ml)적FasL 자격,계수병비교각조세포적증식속솔변화;대결장암SW480 급DLD1 세포계여이저제량FasL 처리,분별대실험조화대조조진행세포증식속솔급천이침습능력측시,탐토저제량FasL 자격대결장암세포활력적영향;은정고제SW480 화DLD1 세포적Fas 기인표체,중복상술실험,이명학저제량FasL 자격대결장암세포활력적영향시부의뢰우Fas 통로적격활.결과 SW480 급DLD1 세포계중균가검측도중등정도적Fas 표체급항조망단백FLIP、Bcl-2 적표체,미검측도FasL 표체,재SW480 중가측도Bcl-xl 표체;저제량FasL 불영향결장암SW480 화DLD1 세포적증식속솔,단가촉진량충세포적천이침습능력;은정고제Fas 기인후,저제량FasL 대결장암세포천이침습능력적촉진작용수도억제.결론 저제량FasL 가격활Fas 통로적비조망도경종이증강결장암SW480 화DLD1 세포적천이침습능력.
