临床儿科杂志
臨床兒科雜誌
림상인과잡지
2013年
5期
412-416
,共5页
急性淋巴细胞白血病%肌酐三磷酸焦磷酸酶%6-巯基嘌呤%不良反应
急性淋巴細胞白血病%肌酐三燐痠焦燐痠酶%6-巰基嘌呤%不良反應
급성림파세포백혈병%기항삼린산초린산매%6-구기표령%불량반응
目的 预测肌酐三磷酸焦磷酸酶(ITPA)活性与6- 巯基嘌呤(6-MP)维持治疗儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)不良反应发生.方法选取于2002 年3 月至2012 年9 月就诊,采用6-MP 和甲氨蝶呤维持治疗的54 例ALL 患儿作为研究对象.回顾性分析患儿ITPA 浓度与治疗期间白细胞减少和肝毒性等不良反应发生,检测患儿ITPA 以及6- 巯嘌呤基转移酶等位基因突变体(TPMT)的基因型.结果 54 例患儿的ITPA 活性在2.2~343 μmol/(h·gHb) 之间.18 例为ITPA 94C>A 突变杂合子,2 例为纯合子.6-MP 不良反应发生率为70.4%,其中白细胞减少发生率为35.8%,肝毒性发生率为58.2%.有肝毒性患儿的ITPA 活性低于无肝毒性患儿,差异有统计学意义(P=0.01).20 例ITPA 活性<126 μmol/(h·gHb) 患儿中有10 例(50.0%)因肝毒性而不得不降低6-MP 治疗浓度者,而34 例ITPA 活性≥ 126 μmol/(h·gHb) 患儿中无一降低治疗浓度,差异有统计学意义(P=0.01);ITPA 活性<126 μmol/(h·gHb) 患儿的6-MP 治疗浓度低于ITPA 活性≥126 μmol/(h·gHb) 的患儿,差异有统计学意义(P=0.01).结论 ALL 患儿维持治疗期ITPA 活性与6-MP 不良反应发生有关.
目的 預測肌酐三燐痠焦燐痠酶(ITPA)活性與6- 巰基嘌呤(6-MP)維持治療兒童急性淋巴細胞白血病(ALL)不良反應髮生.方法選取于2002 年3 月至2012 年9 月就診,採用6-MP 和甲氨蝶呤維持治療的54 例ALL 患兒作為研究對象.迴顧性分析患兒ITPA 濃度與治療期間白細胞減少和肝毒性等不良反應髮生,檢測患兒ITPA 以及6- 巰嘌呤基轉移酶等位基因突變體(TPMT)的基因型.結果 54 例患兒的ITPA 活性在2.2~343 μmol/(h·gHb) 之間.18 例為ITPA 94C>A 突變雜閤子,2 例為純閤子.6-MP 不良反應髮生率為70.4%,其中白細胞減少髮生率為35.8%,肝毒性髮生率為58.2%.有肝毒性患兒的ITPA 活性低于無肝毒性患兒,差異有統計學意義(P=0.01).20 例ITPA 活性<126 μmol/(h·gHb) 患兒中有10 例(50.0%)因肝毒性而不得不降低6-MP 治療濃度者,而34 例ITPA 活性≥ 126 μmol/(h·gHb) 患兒中無一降低治療濃度,差異有統計學意義(P=0.01);ITPA 活性<126 μmol/(h·gHb) 患兒的6-MP 治療濃度低于ITPA 活性≥126 μmol/(h·gHb) 的患兒,差異有統計學意義(P=0.01).結論 ALL 患兒維持治療期ITPA 活性與6-MP 不良反應髮生有關.
목적 예측기항삼린산초린산매(ITPA)활성여6- 구기표령(6-MP)유지치료인동급성림파세포백혈병(ALL)불량반응발생.방법선취우2002 년3 월지2012 년9 월취진,채용6-MP 화갑안접령유지치료적54 례ALL 환인작위연구대상.회고성분석환인ITPA 농도여치료기간백세포감소화간독성등불량반응발생,검측환인ITPA 이급6- 구표령기전이매등위기인돌변체(TPMT)적기인형.결과 54 례환인적ITPA 활성재2.2~343 μmol/(h·gHb) 지간.18 례위ITPA 94C>A 돌변잡합자,2 례위순합자.6-MP 불량반응발생솔위70.4%,기중백세포감소발생솔위35.8%,간독성발생솔위58.2%.유간독성환인적ITPA 활성저우무간독성환인,차이유통계학의의(P=0.01).20 례ITPA 활성<126 μmol/(h·gHb) 환인중유10 례(50.0%)인간독성이불득불강저6-MP 치료농도자,이34 례ITPA 활성≥ 126 μmol/(h·gHb) 환인중무일강저치료농도,차이유통계학의의(P=0.01);ITPA 활성<126 μmol/(h·gHb) 환인적6-MP 치료농도저우ITPA 활성≥126 μmol/(h·gHb) 적환인,차이유통계학의의(P=0.01).결론 ALL 환인유지치료기ITPA 활성여6-MP 불량반응발생유관.
