血栓与止血学
血栓與止血學
혈전여지혈학
CHINESE JOURNAL OF THROMBOSIS AND HEMOSTASIS
2013年
6期
241-244
,共4页
高分子量激肽原%缓激肽%内毒素%炎症因子
高分子量激肽原%緩激肽%內毒素%炎癥因子
고분자량격태원%완격태%내독소%염증인자
目的 研究高分子量激肽原(HK)在内毒素血症中的作用.方法 将内毒素(LPS)经腹腔内注射于小鼠,观察和比较野生型小鼠和血浆HK缺陷小鼠生存率的表型,应用ELISA检测和比较二者血浆中缓激肽(BK)和炎症因子浓度,应用实时PCR检测和比较二者白细胞炎症因子mRNA水平,制作肺组织石蜡病理切片,通过HE染色观察肺组织的病理变化.结果 野生型小鼠在注射LPS后3 h,血浆缓激肽含量明显增高,说明LPS在体内可导致高分子量激肽原的裂解.在LPS注射4 h后,HK缺陷小鼠血浆炎症因子水平较野生型小鼠显著降低,HK缺陷小鼠白细胞炎症因子mRNA水平明显降低.野生型小鼠的肺组织间质增生明显,纤维细胞增多,炎性细胞浸润明显,血管扩张,提示炎性较强,而HK缺陷小鼠无明显病理变化.结论 血浆高分子量激肽原在内毒素介导的炎症反应中具有重要的调控作用.
目的 研究高分子量激肽原(HK)在內毒素血癥中的作用.方法 將內毒素(LPS)經腹腔內註射于小鼠,觀察和比較野生型小鼠和血漿HK缺陷小鼠生存率的錶型,應用ELISA檢測和比較二者血漿中緩激肽(BK)和炎癥因子濃度,應用實時PCR檢測和比較二者白細胞炎癥因子mRNA水平,製作肺組織石蠟病理切片,通過HE染色觀察肺組織的病理變化.結果 野生型小鼠在註射LPS後3 h,血漿緩激肽含量明顯增高,說明LPS在體內可導緻高分子量激肽原的裂解.在LPS註射4 h後,HK缺陷小鼠血漿炎癥因子水平較野生型小鼠顯著降低,HK缺陷小鼠白細胞炎癥因子mRNA水平明顯降低.野生型小鼠的肺組織間質增生明顯,纖維細胞增多,炎性細胞浸潤明顯,血管擴張,提示炎性較彊,而HK缺陷小鼠無明顯病理變化.結論 血漿高分子量激肽原在內毒素介導的炎癥反應中具有重要的調控作用.
목적 연구고분자량격태원(HK)재내독소혈증중적작용.방법 장내독소(LPS)경복강내주사우소서,관찰화비교야생형소서화혈장HK결함소서생존솔적표형,응용ELISA검측화비교이자혈장중완격태(BK)화염증인자농도,응용실시PCR검측화비교이자백세포염증인자mRNA수평,제작폐조직석사병리절편,통과HE염색관찰폐조직적병리변화.결과 야생형소서재주사LPS후3 h,혈장완격태함량명현증고,설명LPS재체내가도치고분자량격태원적렬해.재LPS주사4 h후,HK결함소서혈장염증인자수평교야생형소서현저강저,HK결함소서백세포염증인자mRNA수평명현강저.야생형소서적폐조직간질증생명현,섬유세포증다,염성세포침윤명현,혈관확장,제시염성교강,이HK결함소서무명현병리변화.결론 혈장고분자량격태원재내독소개도적염증반응중구유중요적조공작용.