宁夏医学杂志
寧夏醫學雜誌
저하의학잡지
NINGXIA MEDICAL JOURNAL
2013年
11期
1012-1015
,共4页
焦旭文%马宁%李军平%韩怀钦%靳国华%张海博%侯宝林
焦旭文%馬寧%李軍平%韓懷欽%靳國華%張海博%侯寶林
초욱문%마저%리군평%한부흠%근국화%장해박%후보림
神经根%慢性压迫性损伤%动物模型%神经生长因子
神經根%慢性壓迫性損傷%動物模型%神經生長因子
신경근%만성압박성손상%동물모형%신경생장인자
目的 通过大鼠腰神经根慢性压迫性损伤模型,探讨神经生长因子(NGF)对腰神经根慢性压迫性损伤致脊髓神经细胞凋亡的影响.方法 将54只大鼠分为生理盐水(NS)对照组、NGF硬膜外隙给药组、NGF尾静脉给药组,术后每组动物分别存活1、2、4周,不同时段各组动物均为6只.手术经大鼠左侧L5椎间孔插入长4 mm、直径0.5~0.6 mm的中空钢管,对神经根形成稳定的压迫,同时中空钢管套接PE管引至项部皮下行硬膜外隙用药.造模术后压迫组与NGF硬膜外隙给药组分别经PE管于硬膜外隙注射NS与NGF,NGF尾静脉给药组经尾静脉注射NGF.术后进行行为学及大体观察,对L5神经根相连的脊髓节段切片进行组织学等染色,观察各组脊髓神经细胞的病理变化.结果 神经根压迫性损伤后,出现神经行为学改变,各时相点NGF给药组神经行为学特征恢复优于对照组(P<0.05);组织学染色证实受压神经根相连的脊髓节段出现神经细胞变性、凋亡,在各时相点NGF给药组与NS对照组比较,NGF给药组凋亡细胞数量减少(P<0.05);NGF给药组Bax蛋白的表达降低(P<0.05);NGF给药组bcl-2蛋白的表达上调(P<0.05),而NGF用药各组间在同一时相点差异无统计学意义(P>0.05).结论 建立大鼠腰神经根慢性压迫性损伤后可致相应脊髓节段神经细胞的凋亡,分别经硬膜外隙或尾静脉给予NGF治疗后均可抑制脊髓神经细胞的凋亡.
目的 通過大鼠腰神經根慢性壓迫性損傷模型,探討神經生長因子(NGF)對腰神經根慢性壓迫性損傷緻脊髓神經細胞凋亡的影響.方法 將54隻大鼠分為生理鹽水(NS)對照組、NGF硬膜外隙給藥組、NGF尾靜脈給藥組,術後每組動物分彆存活1、2、4週,不同時段各組動物均為6隻.手術經大鼠左側L5椎間孔插入長4 mm、直徑0.5~0.6 mm的中空鋼管,對神經根形成穩定的壓迫,同時中空鋼管套接PE管引至項部皮下行硬膜外隙用藥.造模術後壓迫組與NGF硬膜外隙給藥組分彆經PE管于硬膜外隙註射NS與NGF,NGF尾靜脈給藥組經尾靜脈註射NGF.術後進行行為學及大體觀察,對L5神經根相連的脊髓節段切片進行組織學等染色,觀察各組脊髓神經細胞的病理變化.結果 神經根壓迫性損傷後,齣現神經行為學改變,各時相點NGF給藥組神經行為學特徵恢複優于對照組(P<0.05);組織學染色證實受壓神經根相連的脊髓節段齣現神經細胞變性、凋亡,在各時相點NGF給藥組與NS對照組比較,NGF給藥組凋亡細胞數量減少(P<0.05);NGF給藥組Bax蛋白的錶達降低(P<0.05);NGF給藥組bcl-2蛋白的錶達上調(P<0.05),而NGF用藥各組間在同一時相點差異無統計學意義(P>0.05).結論 建立大鼠腰神經根慢性壓迫性損傷後可緻相應脊髓節段神經細胞的凋亡,分彆經硬膜外隙或尾靜脈給予NGF治療後均可抑製脊髓神經細胞的凋亡.
목적 통과대서요신경근만성압박성손상모형,탐토신경생장인자(NGF)대요신경근만성압박성손상치척수신경세포조망적영향.방법 장54지대서분위생리염수(NS)대조조、NGF경막외극급약조、NGF미정맥급약조,술후매조동물분별존활1、2、4주,불동시단각조동물균위6지.수술경대서좌측L5추간공삽입장4 mm、직경0.5~0.6 mm적중공강관,대신경근형성은정적압박,동시중공강관투접PE관인지항부피하행경막외극용약.조모술후압박조여NGF경막외극급약조분별경PE관우경막외극주사NS여NGF,NGF미정맥급약조경미정맥주사NGF.술후진행행위학급대체관찰,대L5신경근상련적척수절단절편진행조직학등염색,관찰각조척수신경세포적병리변화.결과 신경근압박성손상후,출현신경행위학개변,각시상점NGF급약조신경행위학특정회복우우대조조(P<0.05);조직학염색증실수압신경근상련적척수절단출현신경세포변성、조망,재각시상점NGF급약조여NS대조조비교,NGF급약조조망세포수량감소(P<0.05);NGF급약조Bax단백적표체강저(P<0.05);NGF급약조bcl-2단백적표체상조(P<0.05),이NGF용약각조간재동일시상점차이무통계학의의(P>0.05).결론 건립대서요신경근만성압박성손상후가치상응척수절단신경세포적조망,분별경경막외극혹미정맥급여NGF치료후균가억제척수신경세포적조망.