中国免疫学杂志
中國免疫學雜誌
중국면역학잡지
CHINESE JOURNAL OF IMMUNOLOGY
2013年
12期
1235-1239
,共5页
周玲玲%柳璋璞%周聪%陈晨%刘天阳%张莹%周学平
週玲玲%柳璋璞%週聰%陳晨%劉天暘%張瑩%週學平
주령령%류장박%주총%진신%류천양%장형%주학평
清络通痹颗粒%类风湿关节炎%破骨细胞%MAPKs
清絡通痺顆粒%類風濕關節炎%破骨細胞%MAPKs
청락통비과립%류풍습관절염%파골세포%MAPKs
目的:研究MAPKs通路对共培养诱生的破骨样细胞分化和活性的调控及清络通痹颗粒对MAPKs通路的影响.方法:分离佐剂性关节炎大鼠外周血单核细胞和滑膜成纤维细胞,共培养诱生破骨样细胞;共培养体系加入MAPK抑制剂观察破骨细胞的增殖、TRAP活性和骨吸收功能的变化;加入清络通痹颗粒含药血清,实时定量PCR观察其对破骨样细胞ERK、JNK和p38表达的影响,Western blot法观察其对破骨样细胞磷酸化ERK、JNK和p38表达的影响.结果:加入MAPK抑制剂U0126、SP600125、SB203580后,共培养诱生的破骨样细胞增殖能力、TRAP活性和骨吸收面积均受到明显抑制;清络通痹颗粒3.6、7.2、14.4 g/kg给药的大鼠含药血清可不同程度抑制破骨样细胞ERK、JNK和p38的表达,可明显抑制破骨样细胞磷酸化ERK、JNK和p38的表达.结论:MAPKs通路在破骨细胞分化过程中起着重要的作用,清络通痹颗粒可抑制MAPKs通路的活化而进一步抑制破骨细胞的分化、增殖和活性.
目的:研究MAPKs通路對共培養誘生的破骨樣細胞分化和活性的調控及清絡通痺顆粒對MAPKs通路的影響.方法:分離佐劑性關節炎大鼠外週血單覈細胞和滑膜成纖維細胞,共培養誘生破骨樣細胞;共培養體繫加入MAPK抑製劑觀察破骨細胞的增殖、TRAP活性和骨吸收功能的變化;加入清絡通痺顆粒含藥血清,實時定量PCR觀察其對破骨樣細胞ERK、JNK和p38錶達的影響,Western blot法觀察其對破骨樣細胞燐痠化ERK、JNK和p38錶達的影響.結果:加入MAPK抑製劑U0126、SP600125、SB203580後,共培養誘生的破骨樣細胞增殖能力、TRAP活性和骨吸收麵積均受到明顯抑製;清絡通痺顆粒3.6、7.2、14.4 g/kg給藥的大鼠含藥血清可不同程度抑製破骨樣細胞ERK、JNK和p38的錶達,可明顯抑製破骨樣細胞燐痠化ERK、JNK和p38的錶達.結論:MAPKs通路在破骨細胞分化過程中起著重要的作用,清絡通痺顆粒可抑製MAPKs通路的活化而進一步抑製破骨細胞的分化、增殖和活性.
목적:연구MAPKs통로대공배양유생적파골양세포분화화활성적조공급청락통비과립대MAPKs통로적영향.방법:분리좌제성관절염대서외주혈단핵세포화활막성섬유세포,공배양유생파골양세포;공배양체계가입MAPK억제제관찰파골세포적증식、TRAP활성화골흡수공능적변화;가입청락통비과립함약혈청,실시정량PCR관찰기대파골양세포ERK、JNK화p38표체적영향,Western blot법관찰기대파골양세포린산화ERK、JNK화p38표체적영향.결과:가입MAPK억제제U0126、SP600125、SB203580후,공배양유생적파골양세포증식능력、TRAP활성화골흡수면적균수도명현억제;청락통비과립3.6、7.2、14.4 g/kg급약적대서함약혈청가불동정도억제파골양세포ERK、JNK화p38적표체,가명현억제파골양세포린산화ERK、JNK화p38적표체.결론:MAPKs통로재파골세포분화과정중기착중요적작용,청락통비과립가억제MAPKs통로적활화이진일보억제파골세포적분화、증식화활성.
