中国全科医学
中國全科醫學
중국전과의학
CHINESE GENERAL PRACTICE
2013年
36期
4279-4283
,共5页
伊诺%李振华%刘敏%解宝江%王晓娟%王士俊
伊諾%李振華%劉敏%解寶江%王曉娟%王士俊
이낙%리진화%류민%해보강%왕효연%왕사준
子宫内膜肿瘤%Ishikawa细胞%肿瘤浸润%细胞运动
子宮內膜腫瘤%Ishikawa細胞%腫瘤浸潤%細胞運動
자궁내막종류%Ishikawa세포%종류침윤%세포운동
目的 探讨DKK1对子宫内膜癌Ishikawa细胞侵袭、迁移能力的影响.方法 子宫内膜癌Ishikawa细胞,分别施加外源性重组DKK1,分为对照组(未施加DKK1)、DKK1组(施加终浓度为300 ng/ml DKK1);DKK1小干扰RNA(siRNA)瞬时转染,分为对照组(未转染siRNA)、DKK1 RNA干扰(RNAi)组(转染DKK1 StealthTM Select siRNA).应用Transwell实验,计数每个视野中穿过凝胶和微孔滤膜的细胞数,反映细胞的侵袭能力;计数穿过微孔滤膜的细胞数,反映细胞的迁移能力.结果 外源性重组DKK1干预后24 h,DKK1组穿过凝胶和微孔滤膜的细胞数为(101.10±6.05),较对照组(135.90±3.98)减少(t=15.20,P<0.05).外源性DKK1干预后,细胞的侵袭能力减低25.61%.DKK1组穿过微孔滤膜的细胞数为(107.10±5.63),较对照组(142.60±6.95)减少(t=12.56,P<0.05).外源性DKK1干预后,细胞的迁移能力减低24.89 %.DKK1 siRNA转染后24 h,DKK1 RNAi组细胞DKK1 mRNA表达水平较对照组降低36.71%.DKK1 RNAi组穿过凝胶和微孔滤膜的细胞数为(150.00±4.83),较对照组(130.40±6.15)增加(t=7.93,P<0.05).下调DKK1基因表达后,细胞的侵袭能力增强15.03%.DKK1 RNAi组穿过微孔滤膜的细胞数为(154.30±5.64),较对照组(139.70±3.47)升高(t=6.98,P<0.05).下调DKK1基因表达后,细胞的迁移能力增强10.45%.结论 DKK1能抑制子宫内膜癌Ishikawa细胞的侵袭、迁移能力.DKK1有望成为子宫内膜癌细胞侵袭、迁移的有效靶点.
目的 探討DKK1對子宮內膜癌Ishikawa細胞侵襲、遷移能力的影響.方法 子宮內膜癌Ishikawa細胞,分彆施加外源性重組DKK1,分為對照組(未施加DKK1)、DKK1組(施加終濃度為300 ng/ml DKK1);DKK1小榦擾RNA(siRNA)瞬時轉染,分為對照組(未轉染siRNA)、DKK1 RNA榦擾(RNAi)組(轉染DKK1 StealthTM Select siRNA).應用Transwell實驗,計數每箇視野中穿過凝膠和微孔濾膜的細胞數,反映細胞的侵襲能力;計數穿過微孔濾膜的細胞數,反映細胞的遷移能力.結果 外源性重組DKK1榦預後24 h,DKK1組穿過凝膠和微孔濾膜的細胞數為(101.10±6.05),較對照組(135.90±3.98)減少(t=15.20,P<0.05).外源性DKK1榦預後,細胞的侵襲能力減低25.61%.DKK1組穿過微孔濾膜的細胞數為(107.10±5.63),較對照組(142.60±6.95)減少(t=12.56,P<0.05).外源性DKK1榦預後,細胞的遷移能力減低24.89 %.DKK1 siRNA轉染後24 h,DKK1 RNAi組細胞DKK1 mRNA錶達水平較對照組降低36.71%.DKK1 RNAi組穿過凝膠和微孔濾膜的細胞數為(150.00±4.83),較對照組(130.40±6.15)增加(t=7.93,P<0.05).下調DKK1基因錶達後,細胞的侵襲能力增彊15.03%.DKK1 RNAi組穿過微孔濾膜的細胞數為(154.30±5.64),較對照組(139.70±3.47)升高(t=6.98,P<0.05).下調DKK1基因錶達後,細胞的遷移能力增彊10.45%.結論 DKK1能抑製子宮內膜癌Ishikawa細胞的侵襲、遷移能力.DKK1有望成為子宮內膜癌細胞侵襲、遷移的有效靶點.
목적 탐토DKK1대자궁내막암Ishikawa세포침습、천이능력적영향.방법 자궁내막암Ishikawa세포,분별시가외원성중조DKK1,분위대조조(미시가DKK1)、DKK1조(시가종농도위300 ng/ml DKK1);DKK1소간우RNA(siRNA)순시전염,분위대조조(미전염siRNA)、DKK1 RNA간우(RNAi)조(전염DKK1 StealthTM Select siRNA).응용Transwell실험,계수매개시야중천과응효화미공려막적세포수,반영세포적침습능력;계수천과미공려막적세포수,반영세포적천이능력.결과 외원성중조DKK1간예후24 h,DKK1조천과응효화미공려막적세포수위(101.10±6.05),교대조조(135.90±3.98)감소(t=15.20,P<0.05).외원성DKK1간예후,세포적침습능력감저25.61%.DKK1조천과미공려막적세포수위(107.10±5.63),교대조조(142.60±6.95)감소(t=12.56,P<0.05).외원성DKK1간예후,세포적천이능력감저24.89 %.DKK1 siRNA전염후24 h,DKK1 RNAi조세포DKK1 mRNA표체수평교대조조강저36.71%.DKK1 RNAi조천과응효화미공려막적세포수위(150.00±4.83),교대조조(130.40±6.15)증가(t=7.93,P<0.05).하조DKK1기인표체후,세포적침습능력증강15.03%.DKK1 RNAi조천과미공려막적세포수위(154.30±5.64),교대조조(139.70±3.47)승고(t=6.98,P<0.05).하조DKK1기인표체후,세포적천이능력증강10.45%.결론 DKK1능억제자궁내막암Ishikawa세포적침습、천이능력.DKK1유망성위자궁내막암세포침습、천이적유효파점.
