CAJ | 학술논문

目的新骨形成和骨吸收是强直性脊柱炎(AS)的2个主要组织病理学特征.研究已经表明,碳酸酐酶阻断剂可以抑制骨吸收,本实验室也发现碳酸酐酶1(CA1)在AS滑膜中高表达,并可以促进碳酸钙沉淀导致新骨形成.醋甲唑胺是一种抗碳酸酐酶的药物,本文探索醋甲唑胺治疗AS的有效性和安全性.方法 2名处于AS活动期患者(分别称为S和L)每天口服甲醋唑胺片2次,25mg/次,共3个月.每个月进行常规血检,尿检、血生化检测和CT检查.同时根据AS疾病的活动指标(BASDAI)和AS功能性指标(BASFI)进行临床观察.2名患者均经历过非类固醇抗炎药(NSAIDs)和缓解病情抗风湿药(DMARDs)治疗,但无明显疗效.结果经过3个月的治疗之后,2名AS患者在疲劳度、晨僵和全身关节疼痛度方面均明显好转.患者S的BASDAI从5.4降到4.4,患者L的BASDA1从2.4降到2.患者L的BASFI从1.2降到0.2.患者S的红细胞沉积率(ESR)明显降低,而患者L的ESR没有发生变化,仍然处于正常范围.患者S的IgM从2.32g/L明显下降到1.86g/L,尤其是治疗1个月时IgM的水平显著性下降.患者L的IgM没有发生明显的改变,仍然保持在正常的范围内.虽然患者S在治疗第1个月时IgG和IgA有所降低,但是这2名患者的IgG和IgA总体水平上升.惠者S的钙浓度从3.05mmol/L降到2.39mmol/L.CT结果表明,治疗后被侵蚀的骶髂关节的关节面变得清晰,炎症区域、钙化沉积面积开始缩小.患者用药后没有表现明显不良反应,虽然患者S和L的尿液中的蛋白质含量有所升高,但是仍处于正常的范围.结论醋甲唑胺对AS有一定治疗,无明显不良反应.醋甲唑胺可能通过抑制CA1活性来抑制AS新骨形成和骨吸收过程.
목적 신골형성화골흡수시강직성척주염(AS)적2개주요조직병이학특정.연구이경표명,탄산항매조단제가이억제골흡수,본실험실야발현탄산항매1(CA1)재AS활막중고표체,병가이촉진탄산개침정도치신골형성.작갑서알시일충항탄산항매적약물,본문탐색작갑서알치료AS적유효성화안전성.방법 2명처우AS활동기환자(분별칭위S화L)매천구복갑작서알편2차,25mg/차,공3개월.매개월진행상규혈검,뇨검、혈생화검측화CT검사.동시근거AS질병적활동지표(BASDAI)화AS공능성지표(BASFI)진행림상관찰.2명환자균경력과비류고순항염약(NSAIDs)화완해병정항풍습약(DMARDs)치료,단무명현료효.결과 경과3개월적치료지후,2명AS환자재피로도、신강화전신관절동통도방면균명현호전.환자S적BASDAI종5.4강도4.4,환자L적BASDA1종2.4강도2.환자L적BASFI종1.2강도0.2.환자S적홍세포침적솔(ESR)명현강저,이환자L적ESR몰유발생변화,잉연처우정상범위.환자S적IgM종2.32g/L명현하강도1.86g/L,우기시치료1개월시IgM적수평현저성하강.환자L적IgM몰유발생명현적개변,잉연보지재정상적범위내.수연환자S재치료제1개월시IgG화IgA유소강저,단시저2명환자적IgG화IgA총체수평상승.혜자S적개농도종3.05mmol/L강도2.39mmol/L.CT결과표명,치료후피침식적저가관절적관절면변득청석,염증구역、개화침적면적개시축소.환자용약후몰유표현명현불량반응,수연환자S화L적뇨액중적단백질함량유소승고,단시잉처우정상적범위.결론 작갑서알대AS유일정치료,무명현불량반응.작갑서알가능통과억제CA1활성래억제AS신골형성화골흡수과정.