CAJ | 학술논문

目的:探讨姜黄素对口腔鳞癌细胞系HN13细胞骨架的影响及其相关的分子机制.方法:用考马斯亮蓝染色分析法检测不同浓度姜黄素(0、10、20、40lμmol/L)作用24h的细胞,观察姜黄素对鳞癌细胞骨架的影响.用免疫组织化学法半定量检测不同浓度姜黄素(0、10、20、40 μmol/L)作用24h后细胞内F-actin含量的变化.用Western印迹法检测不同浓度姜黄素(0、10、20、40 μmol/L)作用24 h后ROCK2及p-ROCK2蛋白的表达.结果:在低浓度姜黄素(10 μmol/L)作用24 h后细胞骨架结构收缩、染色变淡、稀疏、变细,排列方式发生变化,但尚存一部分应力纤维；随着姜黄素浓度的增加(20 μmol/L),细胞骨架变化更加明显,表现为细胞骨架含量明显减少,放射状应力纤维几乎完全消失;当姜黄素浓度为40 μmol/L时,细胞骨架轮廓已不清晰,染色更淡,减少更加明显,并有断裂,多数细胞变形明显.不同浓度姜黄素干预细胞24 h后,细胞F-actin含量减少,各组间差异有统计学意义(P＜0.01).Western印迹法检测结果显示不同浓度姜黄素(0、10、20、40 μmol/L)作用24h后细胞内ROCK2及p-ROCK2蛋白的表达显著下调.结论:姜黄素可诱导鳞癌细胞骨架改变,其作用机制与抑制Rho/ROCK信号通路的效应分子ROCK2及p-ROCK2活化有关.
목적:탐토강황소대구강린암세포계HN13세포골가적영향급기상관적분자궤제.방법:용고마사량람염색분석법검측불동농도강황소(0、10、20、40lμmol/L)작용24h적세포,관찰강황소대린암세포골가적영향.용면역조직화학법반정량검측불동농도강황소(0、10、20、40 μmol/L)작용24h후세포내F-actin함량적변화.용Western인적법검측불동농도강황소(0、10、20、40 μmol/L)작용24 h후ROCK2급p-ROCK2단백적표체.결과:재저농도강황소(10 μmol/L)작용24 h후세포골가결구수축、염색변담、희소、변세,배렬방식발생변화,단상존일부분응력섬유；수착강황소농도적증가(20 μmol/L),세포골가변화경가명현,표현위세포골가함량명현감소,방사상응력섬유궤호완전소실;당강황소농도위40 μmol/L시,세포골가륜곽이불청석,염색경담,감소경가명현,병유단렬,다수세포변형명현.불동농도강황소간예세포24 h후,세포F-actin함량감소,각조간차이유통계학의의(P＜0.01).Western인적법검측결과현시불동농도강황소(0、10、20、40 μmol/L)작용24h후세포내ROCK2급p-ROCK2단백적표체현저하조.결론:강황소가유도린암세포골가개변,기작용궤제여억제Rho/ROCK신호통로적효응분자ROCK2급p-ROCK2활화유관.