吉林医学
吉林醫學
길림의학
JILIN MEDICAL JOURANL
2010年
31期
5493-5495
,共3页
风湿性心脏病%心房纤颤%Kv1.5钾通道
風濕性心髒病%心房纖顫%Kv1.5鉀通道
풍습성심장병%심방섬전%Kv1.5갑통도
目的:探讨风湿性心脏瓣膜病(简称风心病)患者心房组织细胞Kvl.5钾通道的变化.方法:将风心病患者分为窦性心律组(SR)、阵发性房颤组(PAF)和慢性房颤组(CAF).应用全细胞膜片钳技术记录各组单个右心耳组织细胞超快速延迟整流钾电流(ultrarapid delayed rectifier current,IKur)的表达.结果:指令电压为+10～+50 mV时,慢性房颤组(n=22)IKur密度较窦性心律组(n=25)明显降低.阵发性房颤组(n=23)IKur密度与窦性心律组差异无统计学意义(P>0.05);其中,在+50 mV时,电流由窦性心律组(8.98+1.69)PA/pF降为房颤组的(4.17+1.82)PA/pF(P<0.01),降低幅度为(53.6+1.4)%.阵发性房颤组(8.21+1.54)PA/pF与窦性心律组差异无统计学意义(P>0.05),与慢性房颤组差异有统计学意义(P<0.01).结论:Ikur密度在发生慢性房颤的风心患者心房肌细胞中密度明显下降,提示Kv1.5钾通道的变化与风心病房颤的发生有关.
目的:探討風濕性心髒瓣膜病(簡稱風心病)患者心房組織細胞Kvl.5鉀通道的變化.方法:將風心病患者分為竇性心律組(SR)、陣髮性房顫組(PAF)和慢性房顫組(CAF).應用全細胞膜片鉗技術記錄各組單箇右心耳組織細胞超快速延遲整流鉀電流(ultrarapid delayed rectifier current,IKur)的錶達.結果:指令電壓為+10～+50 mV時,慢性房顫組(n=22)IKur密度較竇性心律組(n=25)明顯降低.陣髮性房顫組(n=23)IKur密度與竇性心律組差異無統計學意義(P>0.05);其中,在+50 mV時,電流由竇性心律組(8.98+1.69)PA/pF降為房顫組的(4.17+1.82)PA/pF(P<0.01),降低幅度為(53.6+1.4)%.陣髮性房顫組(8.21+1.54)PA/pF與竇性心律組差異無統計學意義(P>0.05),與慢性房顫組差異有統計學意義(P<0.01).結論:Ikur密度在髮生慢性房顫的風心患者心房肌細胞中密度明顯下降,提示Kv1.5鉀通道的變化與風心病房顫的髮生有關.
목적:탐토풍습성심장판막병(간칭풍심병)환자심방조직세포Kvl.5갑통도적변화.방법:장풍심병환자분위두성심률조(SR)、진발성방전조(PAF)화만성방전조(CAF).응용전세포막편겸기술기록각조단개우심이조직세포초쾌속연지정류갑전류(ultrarapid delayed rectifier current,IKur)적표체.결과:지령전압위+10～+50 mV시,만성방전조(n=22)IKur밀도교두성심률조(n=25)명현강저.진발성방전조(n=23)IKur밀도여두성심률조차이무통계학의의(P>0.05);기중,재+50 mV시,전류유두성심률조(8.98+1.69)PA/pF강위방전조적(4.17+1.82)PA/pF(P<0.01),강저폭도위(53.6+1.4)%.진발성방전조(8.21+1.54)PA/pF여두성심률조차이무통계학의의(P>0.05),여만성방전조차이유통계학의의(P<0.01).결론:Ikur밀도재발생만성방전적풍심환자심방기세포중밀도명현하강,제시Kv1.5갑통도적변화여풍심병방전적발생유관.
