肠外与肠内营养
腸外與腸內營養
장외여장내영양
PARENTERAL & ENTERAL NUTRITION
2013年
6期
358-363
,共6页
马国光%石斌%刘景全%杨婉花%张宏泽%万晟霞
馬國光%石斌%劉景全%楊婉花%張宏澤%萬晟霞
마국광%석빈%류경전%양완화%장굉택%만성하
PepT1%细菌产物%细胞内模式识别受体Nod2%小肠炎性损伤
PepT1%細菌產物%細胞內模式識彆受體Nod2%小腸炎性損傷
PepT1%세균산물%세포내모식식별수체Nod2%소장염성손상
Oligpeptidetransporter%Muramyl dipeptide%Nucleotide-binding oligomerzation domain%Intestinal inflammation
目的:探讨Nod2-Rip2-NF-κB信号通路在PepT1转运细菌产物酰基二肽(MDP)诱导小肠黏膜炎性损伤中的作用. 方法:将80只大鼠随机分为正常组、实验对照组、MDP灌注组和PepT1竞争抑制组,每组20只.正常组大鼠不作处理,其余三组分别给予Krebs-Ringer缓冲液、加细菌产物MDP的缓冲液、加MDP和Gly-Gly的缓冲液灌注4h.大鼠处死后采集小肠标本,检测小肠组织的病理变化和黏膜中Nod2和Rip2 mRNA表达、NF-κB活性和炎性因子,如肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)、髓过氧化物酶(MPO)水平. 结果:小肠组织病理学表明,MDP可引起炎性细胞的聚集和肠黏膜损伤.大鼠小肠内灌注MDP后,其黏膜中Nod2与Rip2mRNA的表达、NF-κB的结合活性以及炎性物质MPO、IL-8、TNF-α的表达均较正常组和实验对照组明显升高.上述表现被营养性二肽Gly-Gly明显抑制.结论:Nod2-Rip2-NF-κB信号通路在PepT1转运细菌产物并激活肠道炎性反应中发挥着重要作用.
目的:探討Nod2-Rip2-NF-κB信號通路在PepT1轉運細菌產物酰基二肽(MDP)誘導小腸黏膜炎性損傷中的作用. 方法:將80隻大鼠隨機分為正常組、實驗對照組、MDP灌註組和PepT1競爭抑製組,每組20隻.正常組大鼠不作處理,其餘三組分彆給予Krebs-Ringer緩遲液、加細菌產物MDP的緩遲液、加MDP和Gly-Gly的緩遲液灌註4h.大鼠處死後採集小腸標本,檢測小腸組織的病理變化和黏膜中Nod2和Rip2 mRNA錶達、NF-κB活性和炎性因子,如腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細胞介素8(IL-8)、髓過氧化物酶(MPO)水平. 結果:小腸組織病理學錶明,MDP可引起炎性細胞的聚集和腸黏膜損傷.大鼠小腸內灌註MDP後,其黏膜中Nod2與Rip2mRNA的錶達、NF-κB的結閤活性以及炎性物質MPO、IL-8、TNF-α的錶達均較正常組和實驗對照組明顯升高.上述錶現被營養性二肽Gly-Gly明顯抑製.結論:Nod2-Rip2-NF-κB信號通路在PepT1轉運細菌產物併激活腸道炎性反應中髮揮著重要作用.
목적:탐토Nod2-Rip2-NF-κB신호통로재PepT1전운세균산물선기이태(MDP)유도소장점막염성손상중적작용. 방법:장80지대서수궤분위정상조、실험대조조、MDP관주조화PepT1경쟁억제조,매조20지.정상조대서불작처리,기여삼조분별급여Krebs-Ringer완충액、가세균산물MDP적완충액、가MDP화Gly-Gly적완충액관주4h.대서처사후채집소장표본,검측소장조직적병리변화화점막중Nod2화Rip2 mRNA표체、NF-κB활성화염성인자,여종류배사인자α(TNF-α)、백세포개소8(IL-8)、수과양화물매(MPO)수평. 결과:소장조직병이학표명,MDP가인기염성세포적취집화장점막손상.대서소장내관주MDP후,기점막중Nod2여Rip2mRNA적표체、NF-κB적결합활성이급염성물질MPO、IL-8、TNF-α적표체균교정상조화실험대조조명현승고.상술표현피영양성이태Gly-Gly명현억제.결론:Nod2-Rip2-NF-κB신호통로재PepT1전운세균산물병격활장도염성반응중발휘착중요작용.
