中国中西医结合杂志
中國中西醫結閤雜誌
중국중서의결합잡지
CHINESE JOURNAL OF INTEGRATED TRADITIONAL AND WESTERN MEDICINE
2013年
12期
1677-1682
,共6页
杨汝春%朱晓玲%张华琴%李卫冬
楊汝春%硃曉玲%張華琴%李衛鼕
양여춘%주효령%장화금%리위동
白藜芦醇%足细胞%转分化%转化生长因子β1
白藜蘆醇%足細胞%轉分化%轉化生長因子β1
백려호순%족세포%전분화%전화생장인자β1
目的 研究白藜芦醇(Resveratrol)对转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导的肾小球足细胞转分化的影响.方法 体外分化条件下培养小鼠足细胞10天,分为正常组、模型组和白藜芦醇高、低剂量组.白藜芦醇高、低剂量组分别用5、2 μmol/L白藜芦醇干预30 min后,模型组和干预组各用5 ng/mL TGF-β1继续诱导72 h,正常组常规培养.分别采用免疫细胞化学、流式细胞术、Western blot技术等检测足细胞表型蛋白分子上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、胎盘钙黏蛋白(P-cadherin)、紧密连接蛋白 (zonula occludens-1,ZO-1)、肾小球足细胞相关蛋白1(NEPH1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达.用蛋白滤过试验检测单层足细胞的蛋白滤过功能.结果 与正常组比较,模型组E-cadherin +细胞百分率、P-cadherin、ZO-1、NEPH1蛋白表达及蛋白浓度均显著降低(P <0.05),α-SMA蛋白表达升高(P <0.05),透过单层足细胞的蛋白浓度显著增高(P <0.05).与模型组比较,白藜芦醇高、低剂量组E-cadherin+细胞百分率均升高(P <0.05),透过单层足细胞的蛋白浓度均降低(P <0.05);白藜芦醇低剂量组P-cadherin及 NEPH1蛋白表达均升高(P <0.05);白藜芦醇高剂量组P-cadherin、ZO-1及NEPH1蛋白表达均升高,α-SMA蛋白表达降低(P <0.05).白藜芦醇浓度与E-cadherin+、P-cadherin及NEPH1蛋白表达水平呈显著正相关(r E-cadherin+=0.772,r P-cadherin=0.756,r NEPH1=0.809,P <0.05).结论 白藜芦醇显著抑制TGF-β1诱导的足细胞表型异常可能是其维持肾小球滤过屏障的完整性,降低蛋白尿的重要机制.
目的 研究白藜蘆醇(Resveratrol)對轉化生長因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)誘導的腎小毬足細胞轉分化的影響.方法 體外分化條件下培養小鼠足細胞10天,分為正常組、模型組和白藜蘆醇高、低劑量組.白藜蘆醇高、低劑量組分彆用5、2 μmol/L白藜蘆醇榦預30 min後,模型組和榦預組各用5 ng/mL TGF-β1繼續誘導72 h,正常組常規培養.分彆採用免疫細胞化學、流式細胞術、Western blot技術等檢測足細胞錶型蛋白分子上皮鈣黏蛋白(E-cadherin)、胎盤鈣黏蛋白(P-cadherin)、緊密連接蛋白 (zonula occludens-1,ZO-1)、腎小毬足細胞相關蛋白1(NEPH1)和α-平滑肌肌動蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)錶達.用蛋白濾過試驗檢測單層足細胞的蛋白濾過功能.結果 與正常組比較,模型組E-cadherin +細胞百分率、P-cadherin、ZO-1、NEPH1蛋白錶達及蛋白濃度均顯著降低(P <0.05),α-SMA蛋白錶達升高(P <0.05),透過單層足細胞的蛋白濃度顯著增高(P <0.05).與模型組比較,白藜蘆醇高、低劑量組E-cadherin+細胞百分率均升高(P <0.05),透過單層足細胞的蛋白濃度均降低(P <0.05);白藜蘆醇低劑量組P-cadherin及 NEPH1蛋白錶達均升高(P <0.05);白藜蘆醇高劑量組P-cadherin、ZO-1及NEPH1蛋白錶達均升高,α-SMA蛋白錶達降低(P <0.05).白藜蘆醇濃度與E-cadherin+、P-cadherin及NEPH1蛋白錶達水平呈顯著正相關(r E-cadherin+=0.772,r P-cadherin=0.756,r NEPH1=0.809,P <0.05).結論 白藜蘆醇顯著抑製TGF-β1誘導的足細胞錶型異常可能是其維持腎小毬濾過屏障的完整性,降低蛋白尿的重要機製.
목적 연구백려호순(Resveratrol)대전화생장인자β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)유도적신소구족세포전분화적영향.방법 체외분화조건하배양소서족세포10천,분위정상조、모형조화백려호순고、저제량조.백려호순고、저제량조분별용5、2 μmol/L백려호순간예30 min후,모형조화간예조각용5 ng/mL TGF-β1계속유도72 h,정상조상규배양.분별채용면역세포화학、류식세포술、Western blot기술등검측족세포표형단백분자상피개점단백(E-cadherin)、태반개점단백(P-cadherin)、긴밀련접단백 (zonula occludens-1,ZO-1)、신소구족세포상관단백1(NEPH1)화α-평활기기동단백(α-smooth muscle actin,α-SMA)표체.용단백려과시험검측단층족세포적단백려과공능.결과 여정상조비교,모형조E-cadherin +세포백분솔、P-cadherin、ZO-1、NEPH1단백표체급단백농도균현저강저(P <0.05),α-SMA단백표체승고(P <0.05),투과단층족세포적단백농도현저증고(P <0.05).여모형조비교,백려호순고、저제량조E-cadherin+세포백분솔균승고(P <0.05),투과단층족세포적단백농도균강저(P <0.05);백려호순저제량조P-cadherin급 NEPH1단백표체균승고(P <0.05);백려호순고제량조P-cadherin、ZO-1급NEPH1단백표체균승고,α-SMA단백표체강저(P <0.05).백려호순농도여E-cadherin+、P-cadherin급NEPH1단백표체수평정현저정상관(r E-cadherin+=0.772,r P-cadherin=0.756,r NEPH1=0.809,P <0.05).결론 백려호순현저억제TGF-β1유도적족세포표형이상가능시기유지신소구려과병장적완정성,강저단백뇨적중요궤제.
