中华老年心脑血管病杂志
中華老年心腦血管病雜誌
중화노년심뇌혈관병잡지
CHINESE JOURNAL OF GERIATRIC CARDIOVASCULAR AND CEREBROVASCULAR DISEASES
2014年
4期
425-427
,共3页
张珑%钱锁开%黄国兵%李伯和%刘文星%张小军%伍伟俊
張瓏%錢鎖開%黃國兵%李伯和%劉文星%張小軍%伍偉俊
장롱%전쇄개%황국병%리백화%류문성%장소군%오위준
蛛网膜下腔出血%海马%一氧化氮合酶%转染%血管痉挛,颅内
蛛網膜下腔齣血%海馬%一氧化氮閤酶%轉染%血管痙攣,顱內
주망막하강출혈%해마%일양화담합매%전염%혈관경련,로내
subarachnoid hemorrhage%hippocampus%nitric oxide synthase%transfection%vasospasm,intracranial
目的 研究蛛网膜下腔出血(SAH)后海马CA1区神经元及微血管的变化,观察血管内转染内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因后,海马CA1神经元及微血管改变,探讨eNOS基因转染预防脑血管痉挛的作用.方法 24只兔随机分为对照组、SAH组、转染携带eNOS基因重组腺病毒组(AdeNOS组).每组8只.采用枕大池二次注血法制备兔SAH后脑血管痉挛模型.兔于首次注血后7d进行灌注固定,留取海马区脑组织标本,在电镜和光镜下观察海马神经元及微血管的变化.结果 光镜下SAH组海马CA1区神经元较对照组明显减少,微血管周围间隙增宽,管腔狭窄,管壁增厚;电镜下SAH组海马神经元细胞肿胀,结构不完整,细胞核固缩,线粒体空泡化;AdeNOS组损伤较SAH组明显减轻.结论 SAH后脑血管痉挛可引起海马CA1区神经元变性,可能与海马区微血管痉挛改变有关,eNOS基因转染可明显减轻海马神经元损伤,预防SAH后脑血管痉挛的发生.
目的 研究蛛網膜下腔齣血(SAH)後海馬CA1區神經元及微血管的變化,觀察血管內轉染內皮型一氧化氮閤酶(eNOS)基因後,海馬CA1神經元及微血管改變,探討eNOS基因轉染預防腦血管痙攣的作用.方法 24隻兔隨機分為對照組、SAH組、轉染攜帶eNOS基因重組腺病毒組(AdeNOS組).每組8隻.採用枕大池二次註血法製備兔SAH後腦血管痙攣模型.兔于首次註血後7d進行灌註固定,留取海馬區腦組織標本,在電鏡和光鏡下觀察海馬神經元及微血管的變化.結果 光鏡下SAH組海馬CA1區神經元較對照組明顯減少,微血管週圍間隙增寬,管腔狹窄,管壁增厚;電鏡下SAH組海馬神經元細胞腫脹,結構不完整,細胞覈固縮,線粒體空泡化;AdeNOS組損傷較SAH組明顯減輕.結論 SAH後腦血管痙攣可引起海馬CA1區神經元變性,可能與海馬區微血管痙攣改變有關,eNOS基因轉染可明顯減輕海馬神經元損傷,預防SAH後腦血管痙攣的髮生.
목적 연구주망막하강출혈(SAH)후해마CA1구신경원급미혈관적변화,관찰혈관내전염내피형일양화담합매(eNOS)기인후,해마CA1신경원급미혈관개변,탐토eNOS기인전염예방뇌혈관경련적작용.방법 24지토수궤분위대조조、SAH조、전염휴대eNOS기인중조선병독조(AdeNOS조).매조8지.채용침대지이차주혈법제비토SAH후뇌혈관경련모형.토우수차주혈후7d진행관주고정,류취해마구뇌조직표본,재전경화광경하관찰해마신경원급미혈관적변화.결과 광경하SAH조해마CA1구신경원교대조조명현감소,미혈관주위간극증관,관강협착,관벽증후;전경하SAH조해마신경원세포종창,결구불완정,세포핵고축,선립체공포화;AdeNOS조손상교SAH조명현감경.결론 SAH후뇌혈관경련가인기해마CA1구신경원변성,가능여해마구미혈관경련개변유관,eNOS기인전염가명현감경해마신경원손상,예방SAH후뇌혈관경련적발생.