CAJ | 학술논문

目的:探讨干扰结肠癌细胞TrkB蛋白表达及抑制ERK活化对细胞增殖、凋亡和侵袭以及细胞内ERK磷酸化水平的影响.方法:应用特异性TrkB-siRNA瞬时转染及ERK特异性抑制剂处理SW620结肠癌细胞,观察SW620细胞增殖、凋亡和侵袭情况以及细胞内ERK磷酸化水平的变化.结果:特异性siRNA转染高表达TrkB的SW620细胞,TrkB蛋白表达减少,ERK的磷酸化水平降低,且转染组细胞数显著低于对照组(P=0.001),转染组的细胞凋亡率显著高于对照组(P=0.000 1),24 h后侵袭至下层小室的细胞数转染组显著低于对照组(P=0.001)；ERK抑制剂明显降低SW620细胞ERK磷酸化水平(P=0.001),而对ERK蛋白表达没有影响,且应用ERK抑制剂作用SW620细胞,对照组和处理组中细胞数没有显著差异(P=0.544),对照组和处理组中SW620细胞的凋亡率差异无统计学意义(P=0.103),但对照组24 h后侵袭至下层小室的细胞数显著高于处理组(P=0.0001).结论:干扰TrkB蛋白表达能够降低高转移结肠腺癌SW620细胞内ERK磷酸化水平,促进细胞凋亡并抑制细胞增殖和侵袭.同时应用ERK特异性抑制剂也显著抑制细胞侵袭.因此ERK信号转导通路可能与TrkB介导的结肠腺癌细胞抗凋亡和侵袭能力的增加相关,沉默TrkB表达可能成为阻断结肠癌转移的新靶点.
목적:탐토간우결장암세포TrkB단백표체급억제ERK활화대세포증식、조망화침습이급세포내ERK린산화수평적영향.방법:응용특이성TrkB-siRNA순시전염급ERK특이성억제제처리SW620결장암세포,관찰SW620세포증식、조망화침습정황이급세포내ERK린산화수평적변화.결과:특이성siRNA전염고표체TrkB적SW620세포,TrkB단백표체감소,ERK적린산화수평강저,차전염조세포수현저저우대조조(P=0.001),전염조적세포조망솔현저고우대조조(P=0.000 1),24 h후침습지하층소실적세포수전염조현저저우대조조(P=0.001)；ERK억제제명현강저SW620세포ERK린산화수평(P=0.001),이대ERK단백표체몰유영향,차응용ERK억제제작용SW620세포,대조조화처리조중세포수몰유현저차이(P=0.544),대조조화처리조중SW620세포적조망솔차이무통계학의의(P=0.103),단대조조24 h후침습지하층소실적세포수현저고우처리조(P=0.0001).결론:간우TrkB단백표체능구강저고전이결장선암SW620세포내ERK린산화수평,촉진세포조망병억제세포증식화침습.동시응용ERK특이성억제제야현저억제세포침습.인차ERK신호전도통로가능여TrkB개도적결장선암세포항조망화침습능력적증가상관,침묵TrkB표체가능성위조단결장암전이적신파점.