实用临床医药杂志
實用臨床醫藥雜誌
실용림상의약잡지
JOURNAL OF JIANGSU CLINICAL MEDICINE
2012年
23期
28-31
,共4页
黄文辉%吕志芬%陶怡%黄成辉%陈瑞林%张北平
黃文輝%呂誌芬%陶怡%黃成輝%陳瑞林%張北平
황문휘%려지분%도이%황성휘%진서림%장북평
胶原诱导性关节炎%滑膜成纤维细胞%肿瘤坏死因子-α%骨桥蛋白%p38丝裂原活化蛋白激酶
膠原誘導性關節炎%滑膜成纖維細胞%腫瘤壞死因子-α%骨橋蛋白%p38絲裂原活化蛋白激酶
효원유도성관절염%활막성섬유세포%종류배사인자-α%골교단백%p38사렬원활화단백격매
目的 分析肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和骨桥蛋白(OPN)在类风湿关节炎滑膜成纤维细胞中表达的相互影响及可能的信号转导途径.方法 采用牛源性Ⅱ型胶原配合不完全弗氏佐剂制造胶原诱导性关节炎(CIA)模型,取正常对照组和模型组膝关节滑膜,胶原酶消化法分别培养滑膜成纤维细胞(SFs),分成正常对照组、模型组、模型组+脂多糖(LPS)、模型组+LPS+ p38途径抑制剂(SB203580),观察SFs中OPN mRNA的变化,分析TNF-α与OPN表达的相互影响及可能的信号转导途径.结果 模型组细胞加入LPS刺激后OPN mRNA表达较模型组明显增多(P＜0.01),予SB203580后,OPNmRNA的表达显著减少,4组间比较差异显著(P＜0.01).结论 TNF-α可诱导OPN的表达,这一过程可能是通过p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号转导途径而实现的.
目的 分析腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和骨橋蛋白(OPN)在類風濕關節炎滑膜成纖維細胞中錶達的相互影響及可能的信號轉導途徑.方法 採用牛源性Ⅱ型膠原配閤不完全弗氏佐劑製造膠原誘導性關節炎(CIA)模型,取正常對照組和模型組膝關節滑膜,膠原酶消化法分彆培養滑膜成纖維細胞(SFs),分成正常對照組、模型組、模型組+脂多糖(LPS)、模型組+LPS+ p38途徑抑製劑(SB203580),觀察SFs中OPN mRNA的變化,分析TNF-α與OPN錶達的相互影響及可能的信號轉導途徑.結果 模型組細胞加入LPS刺激後OPN mRNA錶達較模型組明顯增多(P＜0.01),予SB203580後,OPNmRNA的錶達顯著減少,4組間比較差異顯著(P＜0.01).結論 TNF-α可誘導OPN的錶達,這一過程可能是通過p38絲裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信號轉導途徑而實現的.
목적 분석종류배사인자-α(TNF-α)화골교단백(OPN)재류풍습관절염활막성섬유세포중표체적상호영향급가능적신호전도도경.방법 채용우원성Ⅱ형효원배합불완전불씨좌제제조효원유도성관절염(CIA)모형,취정상대조조화모형조슬관절활막,효원매소화법분별배양활막성섬유세포(SFs),분성정상대조조、모형조、모형조+지다당(LPS)、모형조+LPS+ p38도경억제제(SB203580),관찰SFs중OPN mRNA적변화,분석TNF-α여OPN표체적상호영향급가능적신호전도도경.결과 모형조세포가입LPS자격후OPN mRNA표체교모형조명현증다(P＜0.01),여SB203580후,OPNmRNA적표체현저감소,4조간비교차이현저(P＜0.01).결론 TNF-α가유도OPN적표체,저일과정가능시통과p38사렬원활화단백격매(p38 MAPK)신호전도도경이실현적.
