医学研究生学报
醫學研究生學報
의학연구생학보
JOURNAL OF MEDICAL POSTGRADUATE
2014年
1期
30-33
,共4页
肺炎球菌溶血素%脑损伤%溶血活性
肺炎毬菌溶血素%腦損傷%溶血活性
폐염구균용혈소%뇌손상%용혈활성
Pneumolysin%Brain injury%Hemolytic activity
目的 溶血活性是肺炎球菌溶血素(pneumolysin,PLY)的重要生物学特性之一.运用不同溶血活性的PLY建立脑损伤模型,探讨溶血活性对PLY致大鼠脑损伤的作用机制. 方法 4周龄大鼠,经左侧颈内动脉注入等剂量溶血活性缺失的PLY[PLY(-)]及溶血活性正常的PLY[PLY(+)],观察脑组织神经损伤情况及炎症因子水平. 结果 PLY(+)组脑组织神经元烯醇化酶(Neuron-specific enolase,NSE)[(122.495 ±4.852)％]及胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidicprotein,GFAP)水平[(135.697±2.727)％]较PLY(-)组及等渗盐水(NS)对照组[(80.467±2.460)％,(89.622±3.226)％]均明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05),PLY(-)组NSE[光度值(102.081 ±2.150)％]及GFAP水平[光度值(96.323-±4.113)％]也高于对照组(NSE光度值80.467±2.460,GFAP光度值89.622±3.226),差异有统计学意义(P＜0.05);PLY(+)组TNF-α及IL-6水平[(103.902±3.221)、(52.030±1.817)ng/mL]较PLY(-)组[(94.152±3.032)、(41.628±2.972) ng/mL]及NS对照组[(69.986±3.567)、(21.246±3.118) ng/mL]均明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05),PLY(-)组TNF-α[(94.152±3.032) ng/mL]及IL-6水平[(41.628±2.972) ng/mL]也较NS对照组[(69.986±3.567) ng/mL,(21.246 ±3.118) ng/mL]明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 溶血活性在肺炎链球菌造成脑损伤过程中具有重要作用,并且一定程度上可促进炎性因子释放.
目的 溶血活性是肺炎毬菌溶血素(pneumolysin,PLY)的重要生物學特性之一.運用不同溶血活性的PLY建立腦損傷模型,探討溶血活性對PLY緻大鼠腦損傷的作用機製. 方法 4週齡大鼠,經左側頸內動脈註入等劑量溶血活性缺失的PLY[PLY(-)]及溶血活性正常的PLY[PLY(+)],觀察腦組織神經損傷情況及炎癥因子水平. 結果 PLY(+)組腦組織神經元烯醇化酶(Neuron-specific enolase,NSE)[(122.495 ±4.852)％]及膠質纖維痠性蛋白(glial fibrillary acidicprotein,GFAP)水平[(135.697±2.727)％]較PLY(-)組及等滲鹽水(NS)對照組[(80.467±2.460)％,(89.622±3.226)％]均明顯升高,差異有統計學意義(P＜0.05),PLY(-)組NSE[光度值(102.081 ±2.150)％]及GFAP水平[光度值(96.323-±4.113)％]也高于對照組(NSE光度值80.467±2.460,GFAP光度值89.622±3.226),差異有統計學意義(P＜0.05);PLY(+)組TNF-α及IL-6水平[(103.902±3.221)、(52.030±1.817)ng/mL]較PLY(-)組[(94.152±3.032)、(41.628±2.972) ng/mL]及NS對照組[(69.986±3.567)、(21.246±3.118) ng/mL]均明顯升高,差異有統計學意義(P＜0.05),PLY(-)組TNF-α[(94.152±3.032) ng/mL]及IL-6水平[(41.628±2.972) ng/mL]也較NS對照組[(69.986±3.567) ng/mL,(21.246 ±3.118) ng/mL]明顯升高,差異有統計學意義(P＜0.05). 結論 溶血活性在肺炎鏈毬菌造成腦損傷過程中具有重要作用,併且一定程度上可促進炎性因子釋放.
목적 용혈활성시폐염구균용혈소(pneumolysin,PLY)적중요생물학특성지일.운용불동용혈활성적PLY건립뇌손상모형,탐토용혈활성대PLY치대서뇌손상적작용궤제. 방법 4주령대서,경좌측경내동맥주입등제량용혈활성결실적PLY[PLY(-)]급용혈활성정상적PLY[PLY(+)],관찰뇌조직신경손상정황급염증인자수평. 결과 PLY(+)조뇌조직신경원희순화매(Neuron-specific enolase,NSE)[(122.495 ±4.852)％]급효질섬유산성단백(glial fibrillary acidicprotein,GFAP)수평[(135.697±2.727)％]교PLY(-)조급등삼염수(NS)대조조[(80.467±2.460)％,(89.622±3.226)％]균명현승고,차이유통계학의의(P＜0.05),PLY(-)조NSE[광도치(102.081 ±2.150)％]급GFAP수평[광도치(96.323-±4.113)％]야고우대조조(NSE광도치80.467±2.460,GFAP광도치89.622±3.226),차이유통계학의의(P＜0.05);PLY(+)조TNF-α급IL-6수평[(103.902±3.221)、(52.030±1.817)ng/mL]교PLY(-)조[(94.152±3.032)、(41.628±2.972) ng/mL]급NS대조조[(69.986±3.567)、(21.246±3.118) ng/mL]균명현승고,차이유통계학의의(P＜0.05),PLY(-)조TNF-α[(94.152±3.032) ng/mL]급IL-6수평[(41.628±2.972) ng/mL]야교NS대조조[(69.986±3.567) ng/mL,(21.246 ±3.118) ng/mL]명현승고,차이유통계학의의(P＜0.05). 결론 용혈활성재폐염련구균조성뇌손상과정중구유중요작용,병차일정정도상가촉진염성인자석방.
