中国医药科学
中國醫藥科學
중국의약과학
CHINA MEDICINE AND PHARMACY
2012年
23期
29-31
,共3页
胶原诱导性关节炎%强的松%肿瘤坏死因子-α%白介素-1β%滑膜
膠原誘導性關節炎%彊的鬆%腫瘤壞死因子-α%白介素-1β%滑膜
효원유도성관절염%강적송%종류배사인자-α%백개소-1β%활막
目的 探讨强的松对胶原诱导性关节炎大鼠的疗效及机制.方法 建立Ⅱ型胶原蛋白诱导的大鼠关节炎模型;造模成功后随机分为3 组,模型对照组,雷公藤组,强的松组;评估各组大鼠关节炎指数;酶联免疫吸附试验检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α及白介素-1β水平;观察大鼠滑膜病理(包括炎性浸润、巨噬A 型细胞增生、纤维组织增生).结果 给药16 d 后,强的松组AI 较模型对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.01),直至治疗结束,且优于雷公藤组(P<0.05);与正常对照组比较,模型对照组,雷公藤多甙组、强的松组血清TNF-α及IL-1β水平明显增高(均P<0.01);与模型对照组比较,雷公藤多甙组,强的松组血清TNF-α及IL-1β水平明显下降(均P<0.01);与模型对照组比较,强的松组滑膜炎性细胞浸润和巨噬A 型细胞增生减低(P<0.05).结论 强的松可下调CIA 大鼠血清TNF-α及IL-1β水平并抑制滑膜炎性细胞浸润和巨噬A 型细胞增生,从而缓解CIA.
目的 探討彊的鬆對膠原誘導性關節炎大鼠的療效及機製.方法 建立Ⅱ型膠原蛋白誘導的大鼠關節炎模型;造模成功後隨機分為3 組,模型對照組,雷公籐組,彊的鬆組;評估各組大鼠關節炎指數;酶聯免疫吸附試驗檢測大鼠血清腫瘤壞死因子-α及白介素-1β水平;觀察大鼠滑膜病理(包括炎性浸潤、巨噬A 型細胞增生、纖維組織增生).結果 給藥16 d 後,彊的鬆組AI 較模型對照組明顯降低,差異有統計學意義(P<0.01),直至治療結束,且優于雷公籐組(P<0.05);與正常對照組比較,模型對照組,雷公籐多甙組、彊的鬆組血清TNF-α及IL-1β水平明顯增高(均P<0.01);與模型對照組比較,雷公籐多甙組,彊的鬆組血清TNF-α及IL-1β水平明顯下降(均P<0.01);與模型對照組比較,彊的鬆組滑膜炎性細胞浸潤和巨噬A 型細胞增生減低(P<0.05).結論 彊的鬆可下調CIA 大鼠血清TNF-α及IL-1β水平併抑製滑膜炎性細胞浸潤和巨噬A 型細胞增生,從而緩解CIA.
목적 탐토강적송대효원유도성관절염대서적료효급궤제.방법 건립Ⅱ형효원단백유도적대서관절염모형;조모성공후수궤분위3 조,모형대조조,뢰공등조,강적송조;평고각조대서관절염지수;매련면역흡부시험검측대서혈청종류배사인자-α급백개소-1β수평;관찰대서활막병리(포괄염성침윤、거서A 형세포증생、섬유조직증생).결과 급약16 d 후,강적송조AI 교모형대조조명현강저,차이유통계학의의(P<0.01),직지치료결속,차우우뢰공등조(P<0.05);여정상대조조비교,모형대조조,뢰공등다대조、강적송조혈청TNF-α급IL-1β수평명현증고(균P<0.01);여모형대조조비교,뢰공등다대조,강적송조혈청TNF-α급IL-1β수평명현하강(균P<0.01);여모형대조조비교,강적송조활막염성세포침윤화거서A 형세포증생감저(P<0.05).결론 강적송가하조CIA 대서혈청TNF-α급IL-1β수평병억제활막염성세포침윤화거서A 형세포증생,종이완해CIA.
