现代中西医结合杂志
現代中西醫結閤雜誌
현대중서의결합잡지
MODERN JOURNAL OF INTEGRATED TRADITIONAL CHINESE AND WESTERN MEDICINE
2013年
1期
18-19
,共2页
黄连解毒汤%心肌缺血再灌注%信号转导通路
黃連解毒湯%心肌缺血再灌註%信號轉導通路
황련해독탕%심기결혈재관주%신호전도통로
目的 观察黄连解毒汤对在体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法 将56只SD大鼠随机等分为7组:假手术组、缺血再灌注组、溶剂(1%CMC-Na)对照组、复方丹参组及黄连解毒汤(HLJDT)低、中、高剂量组,连续给药7d,末次给药24h后,复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型(开胸结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注40min).免疫印迹法检查心肌NF-κB的活性,并检测各组大鼠心肌核因子IκB诱导激酶(NIK)、IκB激酶β( IKKβ)、核转录因子抑制蛋白(IκBα)的表达.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组NF-κB活性显著增加,NIK、IKKβ水平明显增高,IκBα的表达明显降低.与溶剂对照组比较,HLJDT中高剂量组与复方丹参组的NF-κB活性显著降低,NIK、IKKβ水平明显降低,IκBα的表达明显增加.结论 黄连解毒汤对大鼠心肌缺血再灌注有保护作用,其作用机制与抑制NIK、IKKβ水平的表达,减少IκBα蛋白的磷酸化降解,从而抑制NF-κB 的过度活化有关.
目的 觀察黃連解毒湯對在體大鼠急性心肌缺血再灌註損傷的保護作用,併探討其作用機製.方法 將56隻SD大鼠隨機等分為7組:假手術組、缺血再灌註組、溶劑(1%CMC-Na)對照組、複方丹參組及黃連解毒湯(HLJDT)低、中、高劑量組,連續給藥7d,末次給藥24h後,複製大鼠心肌缺血再灌註損傷模型(開胸結扎左冠狀動脈前降支30min,再灌註40min).免疫印跡法檢查心肌NF-κB的活性,併檢測各組大鼠心肌覈因子IκB誘導激酶(NIK)、IκB激酶β( IKKβ)、覈轉錄因子抑製蛋白(IκBα)的錶達.結果 與假手術組比較,缺血再灌註組NF-κB活性顯著增加,NIK、IKKβ水平明顯增高,IκBα的錶達明顯降低.與溶劑對照組比較,HLJDT中高劑量組與複方丹參組的NF-κB活性顯著降低,NIK、IKKβ水平明顯降低,IκBα的錶達明顯增加.結論 黃連解毒湯對大鼠心肌缺血再灌註有保護作用,其作用機製與抑製NIK、IKKβ水平的錶達,減少IκBα蛋白的燐痠化降解,從而抑製NF-κB 的過度活化有關.
목적 관찰황련해독탕대재체대서급성심기결혈재관주손상적보호작용,병탐토기작용궤제.방법 장56지SD대서수궤등분위7조:가수술조、결혈재관주조、용제(1%CMC-Na)대조조、복방단삼조급황련해독탕(HLJDT)저、중、고제량조,련속급약7d,말차급약24h후,복제대서심기결혈재관주손상모형(개흉결찰좌관상동맥전강지30min,재관주40min).면역인적법검사심기NF-κB적활성,병검측각조대서심기핵인자IκB유도격매(NIK)、IκB격매β( IKKβ)、핵전록인자억제단백(IκBα)적표체.결과 여가수술조비교,결혈재관주조NF-κB활성현저증가,NIK、IKKβ수평명현증고,IκBα적표체명현강저.여용제대조조비교,HLJDT중고제량조여복방단삼조적NF-κB활성현저강저,NIK、IKKβ수평명현강저,IκBα적표체명현증가.결론 황련해독탕대대서심기결혈재관주유보호작용,기작용궤제여억제NIK、IKKβ수평적표체,감소IκBα단백적린산화강해,종이억제NF-κB 적과도활화유관.
