吉林医学
吉林醫學
길림의학
JILIN MEDICAL JOURANL
2013年
1期
6-10
,共5页
核因子-κB%白细胞介素8%急性肺损伤%急性呼吸窘迫综合征%黄芪
覈因子-κB%白細胞介素8%急性肺損傷%急性呼吸窘迫綜閤徵%黃芪
핵인자-κB%백세포개소8%급성폐손상%급성호흡군박종합정%황기
目的:研究内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱发急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠肺组织中核因子-κBp65(nuclear factor-kappaB,NF-κBp65)和白细胞介素8(interleukin 8,IL-8)的表达,用黄芪干预,观察和探讨黄芪对ALI的治疗效果及作用机制.方法:24只Wistar大鼠,随机均分成三组.对照组,706代血浆2 ml/(kg·只)尾静脉注射;模型组,LPS6mg/(kg·只)溶于706代血浆2 ml/(kg·只)尾静脉注注;黄芪组,LPS用法同模型组,2 h后尾静脉注射黄芪2 ml/(kg·只).观察各组动物反应,黄芪干预2 h后颈动脉快速放血处死,行动脉血气分析,右肺称湿重后,90℃烘箱内24 h至恒重,称干重,计算湿/干重比(Wet weight/Dry weight,W/D).左肺4%甲醛固定、石蜡包埋、组织切片(5 μm),HE染色,病理观察,免疫组化及图像分析系统检测NF-КB和IL-8的表达.结果:黄芪组呼吸窘迫减轻,对照组、模型组、黄芪组呼吸频率分别为(44.2±3.5)次/min,(112.7±6.1)次/min,(71.8±4.3)次/min;血气分析:动脉血氧分压(PaO2)分别为(12.51±0.38)kPa,(9.01±0.72)kPa,(11.27±0.51(kPa;二氧化碳分压(PaCO2)分别为(4.07±0.17)kPa,(4.60±0.41)kPa,(4.30±0.43)kPa;PH值分别为(7.39±0.04)kPa,(7.33±0.14)kPa,(7.35±0.08)kPa.肺湿/干比分别为(5.1±4.3),)11.3±3.8),(7.8±3.6).模型组肺组织有典型的ALI病理学改,黄芪干预后,病理学改变较模型组轻.NF-κBp65表达的灰度值分别为(169.4±6.57),(107.6±5.81),(148.3±6.47),IL-8表达的灰度值分别为(181.6±7.18),(122.4±5.27),(154.1±6.39).结论:ALI大鼠肺组织中NF-κBp65和IL-8表达明显升高,ALI的发病机理可能与NF-κBp65和IL-8表达升高所致的炎性反应调控失衡有关;黄芪对大鼠ALI有明显的治疗效果,可能与其下调NF-κBp65和IL-8表达有关.
目的:研究內毒素(lipopolysaccharide,LPS)誘髮急性肺損傷(acute lung injury,ALI)大鼠肺組織中覈因子-κBp65(nuclear factor-kappaB,NF-κBp65)和白細胞介素8(interleukin 8,IL-8)的錶達,用黃芪榦預,觀察和探討黃芪對ALI的治療效果及作用機製.方法:24隻Wistar大鼠,隨機均分成三組.對照組,706代血漿2 ml/(kg·隻)尾靜脈註射;模型組,LPS6mg/(kg·隻)溶于706代血漿2 ml/(kg·隻)尾靜脈註註;黃芪組,LPS用法同模型組,2 h後尾靜脈註射黃芪2 ml/(kg·隻).觀察各組動物反應,黃芪榦預2 h後頸動脈快速放血處死,行動脈血氣分析,右肺稱濕重後,90℃烘箱內24 h至恆重,稱榦重,計算濕/榦重比(Wet weight/Dry weight,W/D).左肺4%甲醛固定、石蠟包埋、組織切片(5 μm),HE染色,病理觀察,免疫組化及圖像分析繫統檢測NF-КB和IL-8的錶達.結果:黃芪組呼吸窘迫減輕,對照組、模型組、黃芪組呼吸頻率分彆為(44.2±3.5)次/min,(112.7±6.1)次/min,(71.8±4.3)次/min;血氣分析:動脈血氧分壓(PaO2)分彆為(12.51±0.38)kPa,(9.01±0.72)kPa,(11.27±0.51(kPa;二氧化碳分壓(PaCO2)分彆為(4.07±0.17)kPa,(4.60±0.41)kPa,(4.30±0.43)kPa;PH值分彆為(7.39±0.04)kPa,(7.33±0.14)kPa,(7.35±0.08)kPa.肺濕/榦比分彆為(5.1±4.3),)11.3±3.8),(7.8±3.6).模型組肺組織有典型的ALI病理學改,黃芪榦預後,病理學改變較模型組輕.NF-κBp65錶達的灰度值分彆為(169.4±6.57),(107.6±5.81),(148.3±6.47),IL-8錶達的灰度值分彆為(181.6±7.18),(122.4±5.27),(154.1±6.39).結論:ALI大鼠肺組織中NF-κBp65和IL-8錶達明顯升高,ALI的髮病機理可能與NF-κBp65和IL-8錶達升高所緻的炎性反應調控失衡有關;黃芪對大鼠ALI有明顯的治療效果,可能與其下調NF-κBp65和IL-8錶達有關.
목적:연구내독소(lipopolysaccharide,LPS)유발급성폐손상(acute lung injury,ALI)대서폐조직중핵인자-κBp65(nuclear factor-kappaB,NF-κBp65)화백세포개소8(interleukin 8,IL-8)적표체,용황기간예,관찰화탐토황기대ALI적치료효과급작용궤제.방법:24지Wistar대서,수궤균분성삼조.대조조,706대혈장2 ml/(kg·지)미정맥주사;모형조,LPS6mg/(kg·지)용우706대혈장2 ml/(kg·지)미정맥주주;황기조,LPS용법동모형조,2 h후미정맥주사황기2 ml/(kg·지).관찰각조동물반응,황기간예2 h후경동맥쾌속방혈처사,행동맥혈기분석,우폐칭습중후,90℃홍상내24 h지항중,칭간중,계산습/간중비(Wet weight/Dry weight,W/D).좌폐4%갑철고정、석사포매、조직절편(5 μm),HE염색,병리관찰,면역조화급도상분석계통검측NF-КB화IL-8적표체.결과:황기조호흡군박감경,대조조、모형조、황기조호흡빈솔분별위(44.2±3.5)차/min,(112.7±6.1)차/min,(71.8±4.3)차/min;혈기분석:동맥혈양분압(PaO2)분별위(12.51±0.38)kPa,(9.01±0.72)kPa,(11.27±0.51(kPa;이양화탄분압(PaCO2)분별위(4.07±0.17)kPa,(4.60±0.41)kPa,(4.30±0.43)kPa;PH치분별위(7.39±0.04)kPa,(7.33±0.14)kPa,(7.35±0.08)kPa.폐습/간비분별위(5.1±4.3),)11.3±3.8),(7.8±3.6).모형조폐조직유전형적ALI병이학개,황기간예후,병이학개변교모형조경.NF-κBp65표체적회도치분별위(169.4±6.57),(107.6±5.81),(148.3±6.47),IL-8표체적회도치분별위(181.6±7.18),(122.4±5.27),(154.1±6.39).결론:ALI대서폐조직중NF-κBp65화IL-8표체명현승고,ALI적발병궤리가능여NF-κBp65화IL-8표체승고소치적염성반응조공실형유관;황기대대서ALI유명현적치료효과,가능여기하조NF-κBp65화IL-8표체유관.
