安徽医科大学学报
安徽醫科大學學報
안휘의과대학학보
ACTA UNIVERSITY MEDICINALIS ANHUI
2013年
2期
120-123
,共4页
史冠男%甘惠中%彭琼%刘尚全%戴夫
史冠男%甘惠中%彭瓊%劉尚全%戴伕
사관남%감혜중%팽경%류상전%대부
胃癌%内质网应激%上皮间质转化
胃癌%內質網應激%上皮間質轉化
위암%내질망응격%상피간질전화
目的 探讨血清饥饿诱导的胃癌SGC-7901细胞发生内质网应激(ERS)能否介导上皮间质转化(EMT).方法无胎牛血清的RPMI 1640培养基培养胃癌SGC-7901细胞0、3、6、12、24 h,RT-PCR、Western blot法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)表达;取GRP78高表达时间点诱导,RT-PCR、Western blot法同时检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)及N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达;细胞划痕试验观察饥饿诱导SGC-7901细胞的侵袭能力.结果 无胎牛血清的RPMI 1640培养基培养6 h的SGC-7901细胞高表达GRP78(P<0.05);与此同时,饥饿组E-cadherin表达较对照组下降(P<0.05)而N-cadherin表达高于对照组(P<0.05).划痕试验可见饥饿组细胞较对照组划痕宽度愈合速度快.结论 饥饿诱导的ERS可介导胃癌细胞发生EMT,进而促进胃癌侵袭转移.
目的 探討血清饑餓誘導的胃癌SGC-7901細胞髮生內質網應激(ERS)能否介導上皮間質轉化(EMT).方法無胎牛血清的RPMI 1640培養基培養胃癌SGC-7901細胞0、3、6、12、24 h,RT-PCR、Western blot法檢測葡萄糖調節蛋白78(GRP78)錶達;取GRP78高錶達時間點誘導,RT-PCR、Western blot法同時檢測E-鈣黏蛋白(E-cadherin)及N-鈣黏蛋白(N-cadherin)錶達;細胞劃痕試驗觀察饑餓誘導SGC-7901細胞的侵襲能力.結果 無胎牛血清的RPMI 1640培養基培養6 h的SGC-7901細胞高錶達GRP78(P<0.05);與此同時,饑餓組E-cadherin錶達較對照組下降(P<0.05)而N-cadherin錶達高于對照組(P<0.05).劃痕試驗可見饑餓組細胞較對照組劃痕寬度愈閤速度快.結論 饑餓誘導的ERS可介導胃癌細胞髮生EMT,進而促進胃癌侵襲轉移.
목적 탐토혈청기아유도적위암SGC-7901세포발생내질망응격(ERS)능부개도상피간질전화(EMT).방법무태우혈청적RPMI 1640배양기배양위암SGC-7901세포0、3、6、12、24 h,RT-PCR、Western blot법검측포도당조절단백78(GRP78)표체;취GRP78고표체시간점유도,RT-PCR、Western blot법동시검측E-개점단백(E-cadherin)급N-개점단백(N-cadherin)표체;세포화흔시험관찰기아유도SGC-7901세포적침습능력.결과 무태우혈청적RPMI 1640배양기배양6 h적SGC-7901세포고표체GRP78(P<0.05);여차동시,기아조E-cadherin표체교대조조하강(P<0.05)이N-cadherin표체고우대조조(P<0.05).화흔시험가견기아조세포교대조조화흔관도유합속도쾌.결론 기아유도적ERS가개도위암세포발생EMT,진이촉진위암침습전이.
