安徽医科大学学报
安徽醫科大學學報
안휘의과대학학보
ACTA UNIVERSITY MEDICINALIS ANHUI
2013年
2期
111-115
,共5页
胃肿瘤%多药耐药%肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体
胃腫瘤%多藥耐藥%腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體
위종류%다약내약%종류배사인자상관조망유도배체
目的 探讨肿癌坏死因子相关凋亡配体(TRAIL)与顺铂联合应用对胃癌耐药细胞株SGC-7901/VCR多药耐药(MDR)基因谷胱甘肽S-转移酶-π(GST-π)的影响.方法 采用MTT法检测不同浓度顺铂的抗癌活性并计算其亚毒性剂量IC10.流式细胞术检测TRAIL(200 μg/L)及顺铂(亚毒性剂量)单用及联合应用后的细胞凋亡率.分别采用RT-PCR和ELISA法检测加药前后耐药基因GST-π mRNA及蛋白的表达情况.结果 对照组、顺铂组、TRAIL组以及TRAIL顺铂联合用药组作用48 h后胃癌细胞凋亡率分别为2.69 %、8.26%、9.71%和31.13%,与对照及单药组比较,联合用药组细胞凋亡明显升高(P<0.05).RT-PCR和ELISA法结果显示,与单药组比较,联合用药组协同作用明显,多药耐药(MDR)基因GST-π mRNA和蛋白表达下降(P<0.05).结论 TRAIL和顺铂联合应用能协同诱杀胃癌细胞,其机制可能是通过下调GST-π基因和蛋白表达,逆转或部分逆转MDR.
目的 探討腫癌壞死因子相關凋亡配體(TRAIL)與順鉑聯閤應用對胃癌耐藥細胞株SGC-7901/VCR多藥耐藥(MDR)基因穀胱甘肽S-轉移酶-π(GST-π)的影響.方法 採用MTT法檢測不同濃度順鉑的抗癌活性併計算其亞毒性劑量IC10.流式細胞術檢測TRAIL(200 μg/L)及順鉑(亞毒性劑量)單用及聯閤應用後的細胞凋亡率.分彆採用RT-PCR和ELISA法檢測加藥前後耐藥基因GST-π mRNA及蛋白的錶達情況.結果 對照組、順鉑組、TRAIL組以及TRAIL順鉑聯閤用藥組作用48 h後胃癌細胞凋亡率分彆為2.69 %、8.26%、9.71%和31.13%,與對照及單藥組比較,聯閤用藥組細胞凋亡明顯升高(P<0.05).RT-PCR和ELISA法結果顯示,與單藥組比較,聯閤用藥組協同作用明顯,多藥耐藥(MDR)基因GST-π mRNA和蛋白錶達下降(P<0.05).結論 TRAIL和順鉑聯閤應用能協同誘殺胃癌細胞,其機製可能是通過下調GST-π基因和蛋白錶達,逆轉或部分逆轉MDR.
목적 탐토종암배사인자상관조망배체(TRAIL)여순박연합응용대위암내약세포주SGC-7901/VCR다약내약(MDR)기인곡광감태S-전이매-π(GST-π)적영향.방법 채용MTT법검측불동농도순박적항암활성병계산기아독성제량IC10.류식세포술검측TRAIL(200 μg/L)급순박(아독성제량)단용급연합응용후적세포조망솔.분별채용RT-PCR화ELISA법검측가약전후내약기인GST-π mRNA급단백적표체정황.결과 대조조、순박조、TRAIL조이급TRAIL순박연합용약조작용48 h후위암세포조망솔분별위2.69 %、8.26%、9.71%화31.13%,여대조급단약조비교,연합용약조세포조망명현승고(P<0.05).RT-PCR화ELISA법결과현시,여단약조비교,연합용약조협동작용명현,다약내약(MDR)기인GST-π mRNA화단백표체하강(P<0.05).결론 TRAIL화순박연합응용능협동유살위암세포,기궤제가능시통과하조GST-π기인화단백표체,역전혹부분역전MDR.
