CAJ | 학술논문

目的观察高血压介导骨髓来源单核巨噬细胞在心脏浸润的情况,探讨其对高血压心脏损伤和重构的影响.方法 20只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组和Ang Ⅱ灌注组,每组10只,采用植入式胶囊渗透压泵分别灌注生理盐水和Ang Ⅱ,采用鼠尾套法监测小鼠动脉血压.于灌注后7d,采用免疫组织化学、Masson染色和流式细胞技术观察心脏纤维化和心脏中单核巨噬细胞的浸润；采用流式细胞技术和实时荧光定量PCR(rt-PCR)观察循环中单核细胞上CCR2受体表达和心脏中CCR2受体的配体MCP-1表达；16只雄性小鼠随机分为4组,每组4只,采用尾静脉注射脂质体包裹氯膦酸二钠方法清除小鼠体内巨噬细胞,以注射脂质体包裹生理盐水为对照组,分别灌注生理盐水和Ang Ⅱ后观察心脏纤维化.结果与生理盐水灌注对照组相比,Ang Ⅱ灌注后1d收缩压开始升高,7d血压显著升高[收缩压:(157.0±13.9) mm Hg比(93.0±11.1)mm Hg,P＜0.01],心脏中胶原沉积增加(4.1％±0.7％比0.4％±0.1％,P＜0.01),Ⅰ型胶原和肌成纤维细胞的标志物α-SMA的蛋白表达增加.流式检测示心脏中CD45+ F4/80+细胞浸润增加；心肌组织半乳糖凝集素2(Mac-2,巨噬细胞标志)和CD68阳性巨噬细胞浸润增加；外周血CD45+ CD11B+单核细胞表达CCR2,心脏中MCP-1的mRNA表达增加；小鼠去除巨噬细胞后,Ang Ⅱ灌注7d的心脏中巨噬细胞浸润减少,心脏纤维化程度减轻.结论高血压促进骨髓来源单核巨噬细胞在心脏的募集,巨噬细胞浸润与心脏纤维化发生相关,去敲除巨噬细胞能够抑制高血压心脏纤维化.
목적 관찰고혈압개도골수래원단핵거서세포재심장침윤적정황,탐토기대고혈압심장손상화중구적영향.방법 20지웅성C57BL/6J소서수궤분위대조조화Ang Ⅱ관주조,매조10지,채용식입식효낭삼투압빙분별관주생리염수화Ang Ⅱ,채용서미투법감측소서동맥혈압.우관주후7d,채용면역조직화학、Masson염색화류식세포기술관찰심장섬유화화심장중단핵거서세포적침윤；채용류식세포기술화실시형광정량PCR(rt-PCR)관찰순배중단핵세포상CCR2수체표체화심장중CCR2수체적배체MCP-1표체；16지웅성소서수궤분위4조,매조4지,채용미정맥주사지질체포과록련산이납방법청제소서체내거서세포,이주사지질체포과생리염수위대조조,분별관주생리염수화Ang Ⅱ후관찰심장섬유화.결과 여생리염수관주대조조상비,Ang Ⅱ관주후1d수축압개시승고,7d혈압현저승고[수축압:(157.0±13.9) mm Hg비(93.0±11.1)mm Hg,P＜0.01],심장중효원침적증가(4.1％±0.7％비0.4％±0.1％,P＜0.01),Ⅰ형효원화기성섬유세포적표지물α-SMA적단백표체증가.류식검측시심장중CD45+ F4/80+세포침윤증가；심기조직반유당응집소2(Mac-2,거서세포표지)화CD68양성거서세포침윤증가；외주혈CD45+ CD11B+단핵세포표체CCR2,심장중MCP-1적mRNA표체증가；소서거제거서세포후,Ang Ⅱ관주7d적심장중거서세포침윤감소,심장섬유화정도감경.결론 고혈압촉진골수래원단핵거서세포재심장적모집,거서세포침윤여심장섬유화발생상관,거고제거서세포능구억제고혈압심장섬유화.