CAJ | 학술논문

目的通过分析黑质致密部(SNpc)多巴胺神经元和新生的多巴胺神经元的数目,评估别异烯醇酮(A Po)对阿尔茨海默病(AD)小鼠多巴胺神经元的增生是否有影响.方法选用3月龄雄性淀粉样前体蛋白/早老蛋白(APP/PS1)双转基因AD小鼠(2xTg-AD)作为实验组,背景非转基因小鼠(Non-Tg)作为对照组.2xTg-AD小鼠与Non-Tg小鼠分别行APα和PBS处理,24d后,每组6只小鼠做行为学检测；每组另6只小鼠取出脑组织后固定,通过免疫组织化学、体视测量学和吸光度测定,观察和分析各组小鼠SNpc标记酪氨酸羟化酶(TH)的多巴胺神经元的数目及其表达情况；并通过免疫荧光染色技术计算各组小鼠双标记的TH/5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)阳性神经元的数目.结果与Non-Tg溶剂对照组小鼠相比,2xTg-AD溶剂对照组小鼠开野实验移动格子的数目明显减少(P ＜0.01)；SNpc区域TH的免疫活性强度明显降低(P＜0.05)；多巴胺神经元的数目明显减少(P＜0.05)；BrdU/TH双标记神经元的数目均明显降低(P＜0.05).与2xTg-AD溶剂对照组小鼠相比,经APα处理的2xTg-AD小鼠移动格子的数目明显增加(P＜0.05)；SNpc TH阳性神经元的数目明显增加(P＜0.05)；BrdU/TH双标记的阳性神经元的数目亦明显增多(P＜0.01).但是,TH免疫活性强度无显著性变化(P＞0.05).结论 APα通过增加AD小鼠SNpc新生的多巴胺的数目达到改善其多巴胺神经元减少和行为学下降的作用,表明APα是一种潜在性的神经增生的促进剂.
목적 통과분석흑질치밀부(SNpc)다파알신경원화신생적다파알신경원적수목,평고별이희순동(A Po)대아이자해묵병(AD)소서다파알신경원적증생시부유영향.방법 선용3월령웅성정분양전체단백/조로단백(APP/PS1)쌍전기인AD소서(2xTg-AD)작위실험조,배경비전기인소서(Non-Tg)작위대조조.2xTg-AD소서여Non-Tg소서분별행APα화PBS처리,24d후,매조6지소서주행위학검측；매조령6지소서취출뇌조직후고정,통과면역조직화학、체시측량학화흡광도측정,관찰화분석각조소서SNpc표기락안산간화매(TH)적다파알신경원적수목급기표체정황；병통과면역형광염색기술계산각조소서쌍표기적TH/5-추탈양뇨밀정핵감(BrdU)양성신경원적수목.결과 여Non-Tg용제대조조소서상비,2xTg-AD용제대조조소서개야실험이동격자적수목명현감소(P ＜0.01)；SNpc구역TH적면역활성강도명현강저(P＜0.05)；다파알신경원적수목명현감소(P＜0.05)；BrdU/TH쌍표기신경원적수목균명현강저(P＜0.05).여2xTg-AD용제대조조소서상비,경APα처리적2xTg-AD소서이동격자적수목명현증가(P＜0.05)；SNpc TH양성신경원적수목명현증가(P＜0.05)；BrdU/TH쌍표기적양성신경원적수목역명현증다(P＜0.01).단시,TH면역활성강도무현저성변화(P＞0.05).결론 APα통과증가AD소서SNpc신생적다파알적수목체도개선기다파알신경원감소화행위학하강적작용,표명APα시일충잠재성적신경증생적촉진제.