解剖学报
解剖學報
해부학보
ACTA ANATOMICA SINICA
2013年
2期
157-162
,共6页
俞峰%张建国%高喜仁%董伟家%张志智%张博%夏志恒%张于娟
俞峰%張建國%高喜仁%董偉傢%張誌智%張博%夏誌恆%張于娟
유봉%장건국%고희인%동위가%장지지%장박%하지항%장우연
孕期%尼古丁%下丘脑前区%高血压%脑室插管%免疫组织化学%大鼠
孕期%尼古丁%下丘腦前區%高血壓%腦室插管%免疫組織化學%大鼠
잉기%니고정%하구뇌전구%고혈압%뇌실삽관%면역조직화학%대서
目的 探讨孕期尼古丁暴露后,子代大鼠中枢对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的反应性.方法 对孕期尼古丁暴露的子代大鼠(n=7)脑室内注射AngⅡ、洛沙坦(Los)和PD123319(PD)后,观察尼古丁子代(尼古丁组)平均动脉压(MAP)、血气与正常大鼠子代(对照组,n=7)之间的差异,并检测下丘脑前区(AHA) c-Fos表达,AngⅡ受体1a(AT1aR)、AT1bR和AT2R mRNA的变化,以及AHA区AT1R、AT2R蛋白表达水平.结果 尼古丁组基础MAP与对照组无差异,但脑室内注射AngⅡ后,尼古丁组大鼠MAP高于对照组[(120.36±6.23)mmHg比(109.87 ±6.86) mmHg,P＜O.05],AHA区的c-Fos表达也明显强于对照组(25.8 ±2.91比6.42±1.52,P＜0.05),而Los预处理后,两组MAP无明显变化,但PD预处理后,尼古丁组MAP仍高于对照组.并且尼古丁组AHA区的AT1 aR mRNA高于对照组(1.23 ±0.05比1.00,P＜0.05),AT1R蛋白表达也高于对照组(0.581±0.06比0.353±0.05,P＜0.05).结论 孕期尼古丁暴露可导致子代大鼠AHA区AT1 aR mRNA及AT1R蛋白高于对照组,可能导致中枢对AngⅡ的反应性增强.
目的 探討孕期尼古丁暴露後,子代大鼠中樞對血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)的反應性.方法 對孕期尼古丁暴露的子代大鼠(n=7)腦室內註射AngⅡ、洛沙坦(Los)和PD123319(PD)後,觀察尼古丁子代(尼古丁組)平均動脈壓(MAP)、血氣與正常大鼠子代(對照組,n=7)之間的差異,併檢測下丘腦前區(AHA) c-Fos錶達,AngⅡ受體1a(AT1aR)、AT1bR和AT2R mRNA的變化,以及AHA區AT1R、AT2R蛋白錶達水平.結果 尼古丁組基礎MAP與對照組無差異,但腦室內註射AngⅡ後,尼古丁組大鼠MAP高于對照組[(120.36±6.23)mmHg比(109.87 ±6.86) mmHg,P＜O.05],AHA區的c-Fos錶達也明顯彊于對照組(25.8 ±2.91比6.42±1.52,P＜0.05),而Los預處理後,兩組MAP無明顯變化,但PD預處理後,尼古丁組MAP仍高于對照組.併且尼古丁組AHA區的AT1 aR mRNA高于對照組(1.23 ±0.05比1.00,P＜0.05),AT1R蛋白錶達也高于對照組(0.581±0.06比0.353±0.05,P＜0.05).結論 孕期尼古丁暴露可導緻子代大鼠AHA區AT1 aR mRNA及AT1R蛋白高于對照組,可能導緻中樞對AngⅡ的反應性增彊.
목적 탐토잉기니고정폭로후,자대대서중추대혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)적반응성.방법 대잉기니고정폭로적자대대서(n=7)뇌실내주사AngⅡ、락사탄(Los)화PD123319(PD)후,관찰니고정자대(니고정조)평균동맥압(MAP)、혈기여정상대서자대(대조조,n=7)지간적차이,병검측하구뇌전구(AHA) c-Fos표체,AngⅡ수체1a(AT1aR)、AT1bR화AT2R mRNA적변화,이급AHA구AT1R、AT2R단백표체수평.결과 니고정조기출MAP여대조조무차이,단뇌실내주사AngⅡ후,니고정조대서MAP고우대조조[(120.36±6.23)mmHg비(109.87 ±6.86) mmHg,P＜O.05],AHA구적c-Fos표체야명현강우대조조(25.8 ±2.91비6.42±1.52,P＜0.05),이Los예처리후,량조MAP무명현변화,단PD예처리후,니고정조MAP잉고우대조조.병차니고정조AHA구적AT1 aR mRNA고우대조조(1.23 ±0.05비1.00,P＜0.05),AT1R단백표체야고우대조조(0.581±0.06비0.353±0.05,P＜0.05).결론 잉기니고정폭로가도치자대대서AHA구AT1 aR mRNA급AT1R단백고우대조조,가능도치중추대AngⅡ적반응성증강.
