国际病理科学与临床杂志
國際病理科學與臨床雜誌
국제병이과학여림상잡지
JOURNAL OF INTERNATIONAL PATHOLOGICAL AND CLINICAL MEDICINE
2013年
2期
98-104
,共7页
热休克蛋白70%反义寡核苷酸%宫颈癌%HeLa细胞%增殖%凋亡%化学治疗敏感性
熱休剋蛋白70%反義寡覈苷痠%宮頸癌%HeLa細胞%增殖%凋亡%化學治療敏感性
열휴극단백70%반의과핵감산%궁경암%HeLa세포%증식%조망%화학치료민감성
目的:探讨反义脱氧寡核苷酸封闭HSP70基因对体外宫颈癌HeLa细胞增殖、凋亡及化疗敏感性的影响.方法:1)将体外培养的宫颈癌HeLa细胞分为正常对照组(Ctrl组)、反义寡核苷酸处理组(AS组)、正义寡核苷酸处理组(S组)、随机寡核苷酸处理组(R组),每组各5例,分别转染体外培养的宫颈癌HeLa细胞,采用Western免疫印迹检测各组细胞HSP70蛋白表达.2)将顺铂处理体外培养的宫颈癌HeLa细胞分为正常对照组(Ctrl组)、单纯顺铂处理组(Cis组)、反义寡核苷酸+顺铂处理组(AS +Cis组)、正义寡核苷酸+顺铂处理组(S+Cis组)、随机寡核苷酸+顺铂处理组(R +Cis组),每组各8例.采用四甲基偶氮唑蓝光吸收法(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测HeLa细胞的生长抑制率；流式细胞术检测HeLa细胞的凋亡率.结果:1)Ctrl组、AS组、S组、R组HSP70灰度比值分别为1.365±0.187,0.379±0.134,1.403±0.163和1.410±0.158,转染AS组HSP70灰度比值明显下降(P＜0.01)；2)AS+Cis组生长抑制率和凋亡率明显高于其它各组,差异有统计学意义(P＜0.05),S+Cis组和R+Cis组细胞生长抑制率和凋亡率与Cis组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论:HSP70反义脱氧寡核苷酸通过下调HeLa细胞中HSP70蛋白表达,抑制细胞增殖并诱导细胞凋亡.HSP70反义脱氧寡核苷酸与顺铂联合具有协同作用,能提高细胞对顺铂化学治疗的敏感性.
目的:探討反義脫氧寡覈苷痠封閉HSP70基因對體外宮頸癌HeLa細胞增殖、凋亡及化療敏感性的影響.方法:1)將體外培養的宮頸癌HeLa細胞分為正常對照組(Ctrl組)、反義寡覈苷痠處理組(AS組)、正義寡覈苷痠處理組(S組)、隨機寡覈苷痠處理組(R組),每組各5例,分彆轉染體外培養的宮頸癌HeLa細胞,採用Western免疫印跡檢測各組細胞HSP70蛋白錶達.2)將順鉑處理體外培養的宮頸癌HeLa細胞分為正常對照組(Ctrl組)、單純順鉑處理組(Cis組)、反義寡覈苷痠+順鉑處理組(AS +Cis組)、正義寡覈苷痠+順鉑處理組(S+Cis組)、隨機寡覈苷痠+順鉑處理組(R +Cis組),每組各8例.採用四甲基偶氮唑藍光吸收法(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法檢測HeLa細胞的生長抑製率；流式細胞術檢測HeLa細胞的凋亡率.結果:1)Ctrl組、AS組、S組、R組HSP70灰度比值分彆為1.365±0.187,0.379±0.134,1.403±0.163和1.410±0.158,轉染AS組HSP70灰度比值明顯下降(P＜0.01)；2)AS+Cis組生長抑製率和凋亡率明顯高于其它各組,差異有統計學意義(P＜0.05),S+Cis組和R+Cis組細胞生長抑製率和凋亡率與Cis組相比差異無統計學意義(P＞0.05).結論:HSP70反義脫氧寡覈苷痠通過下調HeLa細胞中HSP70蛋白錶達,抑製細胞增殖併誘導細胞凋亡.HSP70反義脫氧寡覈苷痠與順鉑聯閤具有協同作用,能提高細胞對順鉑化學治療的敏感性.
목적:탐토반의탈양과핵감산봉폐HSP70기인대체외궁경암HeLa세포증식、조망급화료민감성적영향.방법:1)장체외배양적궁경암HeLa세포분위정상대조조(Ctrl조)、반의과핵감산처리조(AS조)、정의과핵감산처리조(S조)、수궤과핵감산처리조(R조),매조각5례,분별전염체외배양적궁경암HeLa세포,채용Western면역인적검측각조세포HSP70단백표체.2)장순박처리체외배양적궁경암HeLa세포분위정상대조조(Ctrl조)、단순순박처리조(Cis조)、반의과핵감산+순박처리조(AS +Cis조)、정의과핵감산+순박처리조(S+Cis조)、수궤과핵감산+순박처리조(R +Cis조),매조각8례.채용사갑기우담서람광흡수법(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)법검측HeLa세포적생장억제솔；류식세포술검측HeLa세포적조망솔.결과:1)Ctrl조、AS조、S조、R조HSP70회도비치분별위1.365±0.187,0.379±0.134,1.403±0.163화1.410±0.158,전염AS조HSP70회도비치명현하강(P＜0.01)；2)AS+Cis조생장억제솔화조망솔명현고우기타각조,차이유통계학의의(P＜0.05),S+Cis조화R+Cis조세포생장억제솔화조망솔여Cis조상비차이무통계학의의(P＞0.05).결론:HSP70반의탈양과핵감산통과하조HeLa세포중HSP70단백표체,억제세포증식병유도세포조망.HSP70반의탈양과핵감산여순박연합구유협동작용,능제고세포대순박화학치료적민감성.
