大连医科大学学报
大連醫科大學學報
대련의과대학학보
JOURNAL OF DALIAN MEDICAL UNIVERSITY
2013年
2期
173-177
,共5页
徐教邦%孔阳%孙德光%王立明
徐教邦%孔暘%孫德光%王立明
서교방%공양%손덕광%왕립명
σ-2受体%肿瘤%凋亡%溶酶体通透化
σ-2受體%腫瘤%凋亡%溶酶體通透化
σ-2수체%종류%조망%용매체통투화
σ-2受体作为一种膜受体,广泛分布于细胞及各细胞器膜表面,其在肿瘤生物学中的研究价值正得到进一步证实.其在处于高增殖期肿瘤细胞表达量是正常组织细胞的10倍,因此其特异性受体激动剂在肿瘤中更容易通过凋亡或非凋亡手段诱导细胞死亡.σ-2受体激动剂可以激活半胱天冬酶3(caspase-3)依赖的线粒体凋亡通路,但抑制caspase-3并不能完全逆转激动剂诱导的细胞死亡.其影响肿瘤细胞内质网钙离子释放,激活PKC通路,同时诱导细胞产生过多活性氧自由基(ROS),从而改变溶酶体膜通透性,诱导溶酶体内各种组织蛋白酶泄露和改变溶酶体内部酸性环境,导致保护性自噬泡的形成,而过量的自噬最终导致细胞程序性细胞死亡.不同受体激动剂影响不同细胞周期蛋白的表达,诱导肿瘤细胞凋亡,并把肿瘤阻滞在不同的细胞周期.本文主要对σ-2受体激动剂诱导肿瘤细胞程序性细胞死亡机制进行了综述,加深其在肿瘤中作用的认识.
σ-2受體作為一種膜受體,廣汎分佈于細胞及各細胞器膜錶麵,其在腫瘤生物學中的研究價值正得到進一步證實.其在處于高增殖期腫瘤細胞錶達量是正常組織細胞的10倍,因此其特異性受體激動劑在腫瘤中更容易通過凋亡或非凋亡手段誘導細胞死亡.σ-2受體激動劑可以激活半胱天鼕酶3(caspase-3)依賴的線粒體凋亡通路,但抑製caspase-3併不能完全逆轉激動劑誘導的細胞死亡.其影響腫瘤細胞內質網鈣離子釋放,激活PKC通路,同時誘導細胞產生過多活性氧自由基(ROS),從而改變溶酶體膜通透性,誘導溶酶體內各種組織蛋白酶洩露和改變溶酶體內部痠性環境,導緻保護性自噬泡的形成,而過量的自噬最終導緻細胞程序性細胞死亡.不同受體激動劑影響不同細胞週期蛋白的錶達,誘導腫瘤細胞凋亡,併把腫瘤阻滯在不同的細胞週期.本文主要對σ-2受體激動劑誘導腫瘤細胞程序性細胞死亡機製進行瞭綜述,加深其在腫瘤中作用的認識.
σ-2수체작위일충막수체,엄범분포우세포급각세포기막표면,기재종류생물학중적연구개치정득도진일보증실.기재처우고증식기종류세포표체량시정상조직세포적10배,인차기특이성수체격동제재종류중경용역통과조망혹비조망수단유도세포사망.σ-2수체격동제가이격활반광천동매3(caspase-3)의뢰적선립체조망통로,단억제caspase-3병불능완전역전격동제유도적세포사망.기영향종류세포내질망개리자석방,격활PKC통로,동시유도세포산생과다활성양자유기(ROS),종이개변용매체막통투성,유도용매체내각충조직단백매설로화개변용매체내부산성배경,도치보호성자서포적형성,이과량적자서최종도치세포정서성세포사망.불동수체격동제영향불동세포주기단백적표체,유도종류세포조망,병파종류조체재불동적세포주기.본문주요대σ-2수체격동제유도종류세포정서성세포사망궤제진행료종술,가심기재종류중작용적인식.
