CAJ | 학술논문

目的观察硝化花粉诱导的哮喘小鼠气道的过敏性炎症及肺部的病理变化.方法 60只小鼠按免疫及激发物的不同分为5组,其中A～D组为哮喘模型组,E组为正常对照组.取小鼠的右肺组织,HE染色后观察肺组织病理学变化,计算气管壁厚度(WAt/Pbm)和气道平滑肌厚度(WAm/Pbm)；观察支气管肺泡灌洗液(BALF)的细胞学改变；免疫组织化学法检测肺组织内核因子-κB (NF-κB) p65活化和三硝化酪氨酸(3-NT)的表达；TUNEL法检测肺组织内嗜酸性粒细胞(EOS)的凋亡情况.结果各哮喘模型组小鼠BALF中白细胞总数、EOS和中性粒细胞(NEU)分类计数及其占总细胞数的百分比以及WAt/Pbm和WAm/Pbm、肺组织NF-κB p65核表达阳性率、3-NT阳性信号均显著高于E组,差异有统计学意义(P＜0.01)；但各模型组小鼠肺组织的EOS凋亡率显著低于E组,差异有统计学意义(P＜0.01)；用尾气硝化花粉免疫和激发的D组较其他模型组的变化更显著(P＜0.05或P＜0.01).Pearson相关分析显示:3-NT表达量与EOS凋亡率呈显著负相关(r=-0.632,P＜0.05)；与NF-κB p65核表达阳性率呈显著正相关(r =0.667,P＜0.05).结论尾气硝化花粉诱发的哮喘小鼠肺组织氧化应激水平升高,使3-NT表达增多,从而激活NF-κB信号通路,使EOS凋亡延迟,产生更严重的气道炎症和病理改变.
목적 관찰초화화분유도적효천소서기도적과민성염증급폐부적병리변화.방법 60지소서안면역급격발물적불동분위5조,기중A～D조위효천모형조,E조위정상대조조.취소서적우폐조직,HE염색후관찰폐조직병이학변화,계산기관벽후도(WAt/Pbm)화기도평활기후도(WAm/Pbm)；관찰지기관폐포관세액(BALF)적세포학개변；면역조직화학법검측폐조직내핵인자-κB (NF-κB) p65활화화삼초화락안산(3-NT)적표체；TUNEL법검측폐조직내기산성립세포(EOS)적조망정황.결과 각효천모형조소서BALF중백세포총수、EOS화중성립세포(NEU)분류계수급기점총세포수적백분비이급WAt/Pbm화WAm/Pbm、폐조직NF-κB p65핵표체양성솔、3-NT양성신호균현저고우E조,차이유통계학의의(P＜0.01)；단각모형조소서폐조직적EOS조망솔현저저우E조,차이유통계학의의(P＜0.01)；용미기초화화분면역화격발적D조교기타모형조적변화경현저(P＜0.05혹P＜0.01).Pearson상관분석현시:3-NT표체량여EOS조망솔정현저부상관(r=-0.632,P＜0.05)；여NF-κB p65핵표체양성솔정현저정상관(r =0.667,P＜0.05).결론 미기초화화분유발적효천소서폐조직양화응격수평승고,사3-NT표체증다,종이격활NF-κB신호통로,사EOS조망연지,산생경엄중적기도염증화병리개변.