CAJ | 학술논문

目的:探讨氯化锌(ZnCl2)和N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl cysteine,NAC)对镉所致人正常肝细胞HL-7702凋亡的拮抗作用.方法:体外培养的人正常肝细胞HL-7702分别以0、10、20、40、80、160μmol/L的氯化镉(CdCl2)处理24h,ZnCl2和NAC预处理组分别在各浓度的CdCl2处理前以25.0、50.0、100.0、200.0 μmol/L的氯化锌和2.5、5.0、10.0、20.0 mmol/L NAC预处理24 h,MTT法测定各组HL-7702细胞的相对存活率；流式细胞术Annexin-V-PI双染法检测细胞凋亡百分率.结果:随着镉处理浓度的增加,氯化镉对细胞活力的抑制作用增强,40、80、160 μmol/L的镉处理组细胞相对存活率明显降低,50 μmol/L锌预处理组在CdCl2剂量为40、80 μmol/L时,细胞相对存活率显著高于相应剂量的单纯镉处理组(P＜0.01),10 mmol/L NAC预处理组只在40 mmol/L CdCl2组细胞相对存活率显著高于相应剂量的单纯镉处理组(P＜0.05)；与0 μmol/L镉处理组比较,40、80、160 μmol/L镉处理组HL-7702细胞的凋亡百分率显著升高(P＜0.01)；与40μmol/L镉处理组比较,100 μmol/L锌预处理组细胞凋亡率显著降低(P＜0.01)；5.0、10.0、20.0 mmol/L NAC预处理可有效拮抗镉诱导的HL-7702细胞凋亡(P＜0.05).结论:锌和NAC对镉致HL-7702细胞损伤和凋亡有明显的拮抗作用.
목적:탐토록화자(ZnCl2)화N-을선반광안산(N-acetyl cysteine,NAC)대력소치인정상간세포HL-7702조망적길항작용.방법:체외배양적인정상간세포HL-7702분별이0、10、20、40、80、160μmol/L적록화력(CdCl2)처리24h,ZnCl2화NAC예처리조분별재각농도적CdCl2처리전이25.0、50.0、100.0、200.0 μmol/L적록화자화2.5、5.0、10.0、20.0 mmol/L NAC예처리24 h,MTT법측정각조HL-7702세포적상대존활솔；류식세포술Annexin-V-PI쌍염법검측세포조망백분솔.결과:수착력처리농도적증가,록화력대세포활력적억제작용증강,40、80、160 μmol/L적력처리조세포상대존활솔명현강저,50 μmol/L자예처리조재CdCl2제량위40、80 μmol/L시,세포상대존활솔현저고우상응제량적단순력처리조(P＜0.01),10 mmol/L NAC예처리조지재40 mmol/L CdCl2조세포상대존활솔현저고우상응제량적단순력처리조(P＜0.05)；여0 μmol/L력처리조비교,40、80、160 μmol/L력처리조HL-7702세포적조망백분솔현저승고(P＜0.01)；여40μmol/L력처리조비교,100 μmol/L자예처리조세포조망솔현저강저(P＜0.01)；5.0、10.0、20.0 mmol/L NAC예처리가유효길항력유도적HL-7702세포조망(P＜0.05).결론:자화NAC대력치HL-7702세포손상화조망유명현적길항작용.