解剖科学进展
解剖科學進展
해부과학진전
PROGRESS OF ANATOMICAL SCIENCES
2012年
6期
509-513
,共5页
重症急性胰腺炎%二硫代氨基甲酸吡咯烷%核因子-κB%细胞凋亡%大鼠
重癥急性胰腺炎%二硫代氨基甲痠吡咯烷%覈因子-κB%細胞凋亡%大鼠
중증급성이선염%이류대안기갑산필각완%핵인자-κB%세포조망%대서
目的 观察核因子-κB (NF-κB)在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰、肺组织内的表达及肺组织内细胞凋亡情况.方法 SD大鼠60只,分为对照组、SAP组、二硫代氨基甲酸吡咯烷(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)预处理组.5％牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱发大鼠SAP模型.SP法观察NF-κB在胰、肺组织内的表达情况,TUNEL法检测肺组织内细胞凋亡情况.结果 SAP组各时间点NF-κB在胰、肺组织内的阳性表达水平与对照组相比均明显增加(P＜ 0.01),PDTC预处理组各时间点NF-κB阳性表达水平与SAP组相比均明显减弱(P＜0.05).SAP组肺组织内凋亡指数高于相对应的对照组(P＜0.05),PDTC预处理组凋亡指数均低于相对应的SAP组(P＜0.05).结论 NF-κB的激活和凋亡细胞的增多是加重肺损伤的重要因素之一.PDTC对SAP肺损伤的保护作用可能与抑制NF-κB激活及肺组织内细胞凋亡相关.
目的 觀察覈因子-κB (NF-κB)在重癥急性胰腺炎(SAP)大鼠胰、肺組織內的錶達及肺組織內細胞凋亡情況.方法 SD大鼠60隻,分為對照組、SAP組、二硫代氨基甲痠吡咯烷(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)預處理組.5％牛磺膽痠鈉胰膽管逆行註射誘髮大鼠SAP模型.SP法觀察NF-κB在胰、肺組織內的錶達情況,TUNEL法檢測肺組織內細胞凋亡情況.結果 SAP組各時間點NF-κB在胰、肺組織內的暘性錶達水平與對照組相比均明顯增加(P＜ 0.01),PDTC預處理組各時間點NF-κB暘性錶達水平與SAP組相比均明顯減弱(P＜0.05).SAP組肺組織內凋亡指數高于相對應的對照組(P＜0.05),PDTC預處理組凋亡指數均低于相對應的SAP組(P＜0.05).結論 NF-κB的激活和凋亡細胞的增多是加重肺損傷的重要因素之一.PDTC對SAP肺損傷的保護作用可能與抑製NF-κB激活及肺組織內細胞凋亡相關.
목적 관찰핵인자-κB (NF-κB)재중증급성이선염(SAP)대서이、폐조직내적표체급폐조직내세포조망정황.방법 SD대서60지,분위대조조、SAP조、이류대안기갑산필각완(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)예처리조.5％우광담산납이담관역행주사유발대서SAP모형.SP법관찰NF-κB재이、폐조직내적표체정황,TUNEL법검측폐조직내세포조망정황.결과 SAP조각시간점NF-κB재이、폐조직내적양성표체수평여대조조상비균명현증가(P＜ 0.01),PDTC예처리조각시간점NF-κB양성표체수평여SAP조상비균명현감약(P＜0.05).SAP조폐조직내조망지수고우상대응적대조조(P＜0.05),PDTC예처리조조망지수균저우상대응적SAP조(P＜0.05).결론 NF-κB적격활화조망세포적증다시가중폐손상적중요인소지일.PDTC대SAP폐손상적보호작용가능여억제NF-κB격활급폐조직내세포조망상관.
