CAJ | 학술논문

目的:通过血管内皮生长因子/细胞外信号调节激酶(VEGF/ERK)的胞内信号转导途径研究普萘洛尔治疗血管瘤的疗效机制.方法:以离体培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC-12)为模型,观察普萘洛尔对体外培养内皮细胞磷酸化ERK影响.摸索合适的重组人VEGF浓度,建立HUVEC-12细胞VEGF阳性系统,在其基础上采用四甲基偶氮唑蓝法测定普萘洛尔对VEGF阳性系统HUVEC-12细胞的细胞毒作用及蛋白质免疫印迹法测ERK变化.结果:普萘洛尔对体外培养内皮细胞磷酸化ERK影响差异无统计学意义.VEGF在20 μg/L时HUVEC-12细胞磷酸化ERK表达最强,以该浓度建立HUVEC-12细胞VEGF阳性系统.与空白对照组相比,普萘洛尔对VEGF阳性系统的HUVEC-12细胞细胞毒作用差异无统计学意义(P＞0.05)；在普萘洛尔浓度为8～16 mg/L时磷酸化ERK表达受到抑制.结论:普萘洛尔治疗血管瘤的机制可能为通过抑制VEGF诱导的内皮细胞的胞内ERK信号转导,从而促进血管瘤的消退.
목적:통과혈관내피생장인자/세포외신호조절격매(VEGF/ERK)적포내신호전도도경연구보내락이치료혈관류적료효궤제.방법:이리체배양적인제정맥내피세포(HUVEC-12)위모형,관찰보내락이대체외배양내피세포린산화ERK영향.모색합괄적중조인VEGF농도,건립HUVEC-12세포VEGF양성계통,재기기출상채용사갑기우담서람법측정보내락이대VEGF양성계통HUVEC-12세포적세포독작용급단백질면역인적법측ERK변화.결과:보내락이대체외배양내피세포린산화ERK영향차이무통계학의의.VEGF재20 μg/L시HUVEC-12세포린산화ERK표체최강,이해농도건립HUVEC-12세포VEGF양성계통.여공백대조조상비,보내락이대VEGF양성계통적HUVEC-12세포세포독작용차이무통계학의의(P＞0.05)；재보내락이농도위8～16 mg/L시린산화ERK표체수도억제.결론:보내락이치료혈관류적궤제가능위통과억제VEGF유도적내피세포적포내ERK신호전도,종이촉진혈관류적소퇴.