肿瘤
腫瘤
종류
TUMOR
2013年
1期
8-14
,共7页
陈文慧%徐萌%杜超超%赵建夫%潘兰红%李汉初%向军俭%邓宁
陳文慧%徐萌%杜超超%趙建伕%潘蘭紅%李漢初%嚮軍儉%鄧寧
진문혜%서맹%두초초%조건부%반란홍%리한초%향군검%산저
乳腺肿瘤%碱性成纤维细胞生长因子%抗体,单克隆%P-糖蛋白%抗药性,肿瘤
乳腺腫瘤%堿性成纖維細胞生長因子%抗體,單剋隆%P-糖蛋白%抗藥性,腫瘤
유선종류%감성성섬유세포생장인자%항체,단극륭%P-당단백%항약성,종류
目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子单克隆抗体(monoclonal antibody to basic fibroblast growth factor,bFGF mAb)通过P-糖蛋白(permeability glycoprotein,P-gp)对人乳腺癌多柔比星(adriamycin,ADM)耐药细胞株MCF-7/ADM多药耐药(multidrug resistance,MDR)性的逆转机制.方法:CCK-8(cell counting kit-8)法检测bFGF mAb对MCF-7/ADM细胞增殖的影响及其对化疗药物耐药的逆转作用;bFGF mAb作用后,FCM检测MCF-7/ADM细胞的细胞周期、P-gp的表达及细胞内罗丹明(rhodamine,Rho) 123的荧光强度,实时荧光定量PCR检测MCF-7/ADM细胞中MDR1和碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)mRNA的表达.结果:1μg/mL bFGF mAb对MCF-7和MCF-7/ADM细胞的抑制率分别为(19.87±1.05)%和(27.34±2.79)%,差异有统计学意义(P<0.01).bFGF mAb可有效逆转MCF-7/ADM细胞对ADM、吉西他滨(gemcitabine,GEM)和奥沙利泊(oxaliplatin,OXA)的耐药性,逆转指数分别为4.46、4.25和2.18.bFGF mAb作用MCF-7/ADM细胞后,细胞阻滞于G0/G1期,P-gp表达下调,细胞内Rho123的荧光强度增强,MDR1和bFGF mRNA的表达下调,与未作用组比较,差异有统计学意义(P<0.01).结论:bFGF mAb能抑制MCF-7/ADM细胞增殖并逆转其MDR,该作用机制可能与bFGF mAb下调MDR1/P-gp表达、抑制P-gp功能以及增加细胞内化疗药物浓度有关.
目的:探討堿性成纖維細胞生長因子單剋隆抗體(monoclonal antibody to basic fibroblast growth factor,bFGF mAb)通過P-糖蛋白(permeability glycoprotein,P-gp)對人乳腺癌多柔比星(adriamycin,ADM)耐藥細胞株MCF-7/ADM多藥耐藥(multidrug resistance,MDR)性的逆轉機製.方法:CCK-8(cell counting kit-8)法檢測bFGF mAb對MCF-7/ADM細胞增殖的影響及其對化療藥物耐藥的逆轉作用;bFGF mAb作用後,FCM檢測MCF-7/ADM細胞的細胞週期、P-gp的錶達及細胞內囉丹明(rhodamine,Rho) 123的熒光彊度,實時熒光定量PCR檢測MCF-7/ADM細胞中MDR1和堿性成纖維細胞生長因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)mRNA的錶達.結果:1μg/mL bFGF mAb對MCF-7和MCF-7/ADM細胞的抑製率分彆為(19.87±1.05)%和(27.34±2.79)%,差異有統計學意義(P<0.01).bFGF mAb可有效逆轉MCF-7/ADM細胞對ADM、吉西他濱(gemcitabine,GEM)和奧沙利泊(oxaliplatin,OXA)的耐藥性,逆轉指數分彆為4.46、4.25和2.18.bFGF mAb作用MCF-7/ADM細胞後,細胞阻滯于G0/G1期,P-gp錶達下調,細胞內Rho123的熒光彊度增彊,MDR1和bFGF mRNA的錶達下調,與未作用組比較,差異有統計學意義(P<0.01).結論:bFGF mAb能抑製MCF-7/ADM細胞增殖併逆轉其MDR,該作用機製可能與bFGF mAb下調MDR1/P-gp錶達、抑製P-gp功能以及增加細胞內化療藥物濃度有關.
목적:탐토감성성섬유세포생장인자단극륭항체(monoclonal antibody to basic fibroblast growth factor,bFGF mAb)통과P-당단백(permeability glycoprotein,P-gp)대인유선암다유비성(adriamycin,ADM)내약세포주MCF-7/ADM다약내약(multidrug resistance,MDR)성적역전궤제.방법:CCK-8(cell counting kit-8)법검측bFGF mAb대MCF-7/ADM세포증식적영향급기대화료약물내약적역전작용;bFGF mAb작용후,FCM검측MCF-7/ADM세포적세포주기、P-gp적표체급세포내라단명(rhodamine,Rho) 123적형광강도,실시형광정량PCR검측MCF-7/ADM세포중MDR1화감성성섬유세포생장인자(basic fibroblast growth factor,bFGF)mRNA적표체.결과:1μg/mL bFGF mAb대MCF-7화MCF-7/ADM세포적억제솔분별위(19.87±1.05)%화(27.34±2.79)%,차이유통계학의의(P<0.01).bFGF mAb가유효역전MCF-7/ADM세포대ADM、길서타빈(gemcitabine,GEM)화오사리박(oxaliplatin,OXA)적내약성,역전지수분별위4.46、4.25화2.18.bFGF mAb작용MCF-7/ADM세포후,세포조체우G0/G1기,P-gp표체하조,세포내Rho123적형광강도증강,MDR1화bFGF mRNA적표체하조,여미작용조비교,차이유통계학의의(P<0.01).결론:bFGF mAb능억제MCF-7/ADM세포증식병역전기MDR,해작용궤제가능여bFGF mAb하조MDR1/P-gp표체、억제P-gp공능이급증가세포내화료약물농도유관.