中国老年学杂志
中國老年學雜誌
중국노년학잡지
CHINESE JOURNAL OF GERONTOLOGY
2013年
1期
90-92
,共3页
沈晓君%高爱社%关怀敏%丁淑亚%赵君玫%陈芳
瀋曉君%高愛社%關懷敏%丁淑亞%趙君玫%陳芳
침효군%고애사%관부민%정숙아%조군매%진방
丹参酮ⅡA%同型半胱氨酸%葡萄糖调节蛋白78%血管平滑肌细胞%细胞凋亡
丹參酮ⅡA%同型半胱氨痠%葡萄糖調節蛋白78%血管平滑肌細胞%細胞凋亡
단삼동ⅡA%동형반광안산%포도당조절단백78%혈관평활기세포%세포조망
目的 差异筛选丹参酮ⅡA诱导血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡相关基因葡萄糖调节蛋白78(GRP78),观察其在动脉粥样硬化(AS)病灶中的表达情况,探讨丹参酮ⅡA抗AS的可能机制.方法 建立同型半胱氨酸(HCY)诱导的兔VSMC增殖模型,与不同浓度丹参酮ⅡA共同培养48 h后,MTT法检测细胞增殖能力;RT-PCR筛选差异基因片段,克隆、鉴定、测序,组织原位杂交观察该基因在正常及AS病变组织中的表达水平.结果 不同浓度的丹参酮ⅡA都可抑制HCY所诱导的VSMC增殖;筛选出全长648 bp的基因片段与兔GRP78基因高度同源,组织原位杂交显示该基因在AS病灶VSMC胞质中高表达.结论 GRP78基因参与AS病变形成,上调其表达可能是丹参酮ⅡA诱导VSMC凋亡作用机制之一.
目的 差異篩選丹參酮ⅡA誘導血管平滑肌細胞(VSMC)凋亡相關基因葡萄糖調節蛋白78(GRP78),觀察其在動脈粥樣硬化(AS)病竈中的錶達情況,探討丹參酮ⅡA抗AS的可能機製.方法 建立同型半胱氨痠(HCY)誘導的兔VSMC增殖模型,與不同濃度丹參酮ⅡA共同培養48 h後,MTT法檢測細胞增殖能力;RT-PCR篩選差異基因片段,剋隆、鑒定、測序,組織原位雜交觀察該基因在正常及AS病變組織中的錶達水平.結果 不同濃度的丹參酮ⅡA都可抑製HCY所誘導的VSMC增殖;篩選齣全長648 bp的基因片段與兔GRP78基因高度同源,組織原位雜交顯示該基因在AS病竈VSMC胞質中高錶達.結論 GRP78基因參與AS病變形成,上調其錶達可能是丹參酮ⅡA誘導VSMC凋亡作用機製之一.
목적 차이사선단삼동ⅡA유도혈관평활기세포(VSMC)조망상관기인포도당조절단백78(GRP78),관찰기재동맥죽양경화(AS)병조중적표체정황,탐토단삼동ⅡA항AS적가능궤제.방법 건립동형반광안산(HCY)유도적토VSMC증식모형,여불동농도단삼동ⅡA공동배양48 h후,MTT법검측세포증식능력;RT-PCR사선차이기인편단,극륭、감정、측서,조직원위잡교관찰해기인재정상급AS병변조직중적표체수평.결과 불동농도적단삼동ⅡA도가억제HCY소유도적VSMC증식;사선출전장648 bp적기인편단여토GRP78기인고도동원,조직원위잡교현시해기인재AS병조VSMC포질중고표체.결론 GRP78기인삼여AS병변형성,상조기표체가능시단삼동ⅡA유도VSMC조망작용궤제지일.
