医学研究杂志
醫學研究雜誌
의학연구잡지
JOURNAL OF MEDICAL RESEARCH
2013年
1期
171-174
,共4页
莫云长%耿武军%戴勤学%王宏法%王均炉
莫雲長%耿武軍%戴勤學%王宏法%王均爐
막운장%경무군%대근학%왕굉법%왕균로
脑血管痉挛%氧自由基%人组织激肽释放酶%兔
腦血管痙攣%氧自由基%人組織激肽釋放酶%兔
뇌혈관경련%양자유기%인조직격태석방매%토
目的 探讨人组织激肽释放酶(HTK)对兔症状性脑血管痉挛的脑氧自由基代谢影响.方法 双侧颈总动脉结扎后无神经症状日本大耳白兔24只,随机分为3组(n=8):即假手术(Sham)组、蛛网膜下腔出血(SAH)组、人组织激肽释放酶(HTK)组:SAH+静脉滴注HTK10×10-3PNAU/kg,连续静脉给药5天.每组兔子注血前后每日进行神经功能评分,分别在第1次注血前1天(D0)及后第5天(D5)行3D-CTA造影,并在最后一次造影后取新鲜海马组织进行SOD、MDA检测.结果 与Sham组比较,SAH组兔基底动脉在SAH后5天痉挛明显(P＜0.05),神经功能评分明显升高；与SAH组相比,HTK组在D5时兔基底动脉直径增粗(P＜0.05),神经功能评分降低.海马组织SOD、MDA测定:与SAH组相比,HTK组SOD活性较高(P＜0.05),与SAH组相比,HTK组MDA含量则较低(P＜0.05).结论 人组织激肽释放酶能扩张痉挛的基底动脉,并通过调节氧自由基水平起到脑保护作用.
目的 探討人組織激肽釋放酶(HTK)對兔癥狀性腦血管痙攣的腦氧自由基代謝影響.方法 雙側頸總動脈結扎後無神經癥狀日本大耳白兔24隻,隨機分為3組(n=8):即假手術(Sham)組、蛛網膜下腔齣血(SAH)組、人組織激肽釋放酶(HTK)組:SAH+靜脈滴註HTK10×10-3PNAU/kg,連續靜脈給藥5天.每組兔子註血前後每日進行神經功能評分,分彆在第1次註血前1天(D0)及後第5天(D5)行3D-CTA造影,併在最後一次造影後取新鮮海馬組織進行SOD、MDA檢測.結果 與Sham組比較,SAH組兔基底動脈在SAH後5天痙攣明顯(P＜0.05),神經功能評分明顯升高；與SAH組相比,HTK組在D5時兔基底動脈直徑增粗(P＜0.05),神經功能評分降低.海馬組織SOD、MDA測定:與SAH組相比,HTK組SOD活性較高(P＜0.05),與SAH組相比,HTK組MDA含量則較低(P＜0.05).結論 人組織激肽釋放酶能擴張痙攣的基底動脈,併通過調節氧自由基水平起到腦保護作用.
목적 탐토인조직격태석방매(HTK)대토증상성뇌혈관경련적뇌양자유기대사영향.방법 쌍측경총동맥결찰후무신경증상일본대이백토24지,수궤분위3조(n=8):즉가수술(Sham)조、주망막하강출혈(SAH)조、인조직격태석방매(HTK)조:SAH+정맥적주HTK10×10-3PNAU/kg,련속정맥급약5천.매조토자주혈전후매일진행신경공능평분,분별재제1차주혈전1천(D0)급후제5천(D5)행3D-CTA조영,병재최후일차조영후취신선해마조직진행SOD、MDA검측.결과 여Sham조비교,SAH조토기저동맥재SAH후5천경련명현(P＜0.05),신경공능평분명현승고；여SAH조상비,HTK조재D5시토기저동맥직경증조(P＜0.05),신경공능평분강저.해마조직SOD、MDA측정:여SAH조상비,HTK조SOD활성교고(P＜0.05),여SAH조상비,HTK조MDA함량칙교저(P＜0.05).결론 인조직격태석방매능확장경련적기저동맥,병통과조절양자유기수평기도뇌보호작용.
