感染、炎症、修复
感染、炎癥、脩複
감염、염증、수복
INFECTION， INFLAMMATION， REPAIR
2012年
4期
195-198
,共4页
吕艺%解葵%姚甲瑞%张慧萍%胡森
呂藝%解葵%姚甲瑞%張慧萍%鬍森
려예%해규%요갑서%장혜평%호삼
电针%足三里穴%肠缺血/再灌注%乙酰胆碱%黏附分子
電針%足三裏穴%腸缺血/再灌註%乙酰膽堿%黏附分子
전침%족삼리혈%장결혈/재관주%을선담감%점부분자
目的:观察肠缺血/再灌注大鼠血浆乙酰胆碱(ACh)含量变化及其与内皮细胞活化相关黏附分子和致炎因子含量变化的关系,初步探讨电针刺激足三里穴的抗炎机制.方法:40只成年雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(S组)、肠缺血/再灌注组(IR组)、肠缺血/再灌注+电针足三里穴组(IRE组)和肠缺血/再灌注+电针非经非穴组(IRSE).采用肠系膜上动脉夹闭45 min后松夹恢复血流的方法复制肠缺血/再灌注模型;IRE组和IRSE组在肠系膜上动脉夹闭15 min后分别电针刺激足三里穴和非经非穴,持续30 min.ELISA方法检测各组再灌注后1 h和3 h血浆ACh、E-选择素、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管内皮生长因子(VEGF) 和TNF-α含量.结果:肠缺血/再灌注1 h和3 h血浆TNF-α含量、E-选择素、ICAM-1及 VEGF含量增加,而肠缺血/再灌注3 h血浆ACh含量降低(与肠缺血/再灌注1 h比较,P<0.05);与IR组相比,IRE组血浆TNF-α、VEGF、E-选择素和ICAM-1含量呈不同程度的减少,血浆ACh含量回升.IRSE组在再灌注3 h时,血浆ICAM-1含量也比IR组再灌注3 h减少,但不能使血浆ACh含量回升.结论:肠缺血/再灌注时内皮细胞活化及致炎活性增强与机体胆碱能活性降低有关;电针刺激足三里穴可增加胆碱能活性,抑制致炎因子和内皮细胞黏附分子的表达和释放.
目的:觀察腸缺血/再灌註大鼠血漿乙酰膽堿(ACh)含量變化及其與內皮細胞活化相關黏附分子和緻炎因子含量變化的關繫,初步探討電針刺激足三裏穴的抗炎機製.方法:40隻成年雄性Wistar大鼠隨機分為假手術組(S組)、腸缺血/再灌註組(IR組)、腸缺血/再灌註+電針足三裏穴組(IRE組)和腸缺血/再灌註+電針非經非穴組(IRSE).採用腸繫膜上動脈夾閉45 min後鬆夾恢複血流的方法複製腸缺血/再灌註模型;IRE組和IRSE組在腸繫膜上動脈夾閉15 min後分彆電針刺激足三裏穴和非經非穴,持續30 min.ELISA方法檢測各組再灌註後1 h和3 h血漿ACh、E-選擇素、細胞間黏附分子-1(ICAM-1)、血管內皮生長因子(VEGF) 和TNF-α含量.結果:腸缺血/再灌註1 h和3 h血漿TNF-α含量、E-選擇素、ICAM-1及 VEGF含量增加,而腸缺血/再灌註3 h血漿ACh含量降低(與腸缺血/再灌註1 h比較,P<0.05);與IR組相比,IRE組血漿TNF-α、VEGF、E-選擇素和ICAM-1含量呈不同程度的減少,血漿ACh含量迴升.IRSE組在再灌註3 h時,血漿ICAM-1含量也比IR組再灌註3 h減少,但不能使血漿ACh含量迴升.結論:腸缺血/再灌註時內皮細胞活化及緻炎活性增彊與機體膽堿能活性降低有關;電針刺激足三裏穴可增加膽堿能活性,抑製緻炎因子和內皮細胞黏附分子的錶達和釋放.
목적:관찰장결혈/재관주대서혈장을선담감(ACh)함량변화급기여내피세포활화상관점부분자화치염인자함량변화적관계,초보탐토전침자격족삼리혈적항염궤제.방법:40지성년웅성Wistar대서수궤분위가수술조(S조)、장결혈/재관주조(IR조)、장결혈/재관주+전침족삼리혈조(IRE조)화장결혈/재관주+전침비경비혈조(IRSE).채용장계막상동맥협폐45 min후송협회복혈류적방법복제장결혈/재관주모형;IRE조화IRSE조재장계막상동맥협폐15 min후분별전침자격족삼리혈화비경비혈,지속30 min.ELISA방법검측각조재관주후1 h화3 h혈장ACh、E-선택소、세포간점부분자-1(ICAM-1)、혈관내피생장인자(VEGF) 화TNF-α함량.결과:장결혈/재관주1 h화3 h혈장TNF-α함량、E-선택소、ICAM-1급 VEGF함량증가,이장결혈/재관주3 h혈장ACh함량강저(여장결혈/재관주1 h비교,P<0.05);여IR조상비,IRE조혈장TNF-α、VEGF、E-선택소화ICAM-1함량정불동정도적감소,혈장ACh함량회승.IRSE조재재관주3 h시,혈장ICAM-1함량야비IR조재관주3 h감소,단불능사혈장ACh함량회승.결론:장결혈/재관주시내피세포활화급치염활성증강여궤체담감능활성강저유관;전침자격족삼리혈가증가담감능활성,억제치염인자화내피세포점부분자적표체화석방.
