胃肠病学和肝病学杂志
胃腸病學和肝病學雜誌
위장병학화간병학잡지
CHINESE JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY AND HEPATOLOGY
2013年
1期
6-9
,共4页
刘银利%吴涛%毛美绒%赵保民
劉銀利%吳濤%毛美絨%趙保民
류은리%오도%모미융%조보민
高血糖%肝纤维化%肝星状细胞%胰岛素
高血糖%肝纖維化%肝星狀細胞%胰島素
고혈당%간섬유화%간성상세포%이도소
目的 探讨高血糖对大鼠肝纤维化及肝星状细胞活化的影响.方法 取大鼠66只,随机分为4组,A组和B组均采用STZ(链脲佐菌素)和CCl4(四氯化碳)诱导为肝纤维化并糖尿病模型.A组诱导成功不做处理.B组糖尿病诊断成立后,皮下注射门冬胰岛素,3次/d控制血糖.C组单纯利用CCl4(四氯化碳分析纯)诱导为肝纤维化模型.D组(空白对照组)常规喂养,不做处理.观察各组大鼠一般情况(包括鼠食消耗、毛发变化、活动指数),8周后处死,测量大鼠体质量、肝脏体积及重量,采集血液及肝脏标本,分析对比各组大鼠肝脏系数,HE染色后光镜下肝组织纤维化情况;免疫组化SP法检测肝组织内α-SMA表达.结果 实验各组与对照组大鼠相比体质量明显减轻(P<0.05),肝脏系数明显增加(P<0.05),肝组织α-SMA表达均不同程度增强(P<0.05);其中A组的体质量减轻最明显,肝纤维化、肝脏系数增加最显著(P<0.05),肝组织α-SMA表达亦有显著性差异(P<0.05);B组与C组相比体质量无明显减轻(P＞0.05),肝脏系数无明显增加(P＞0.05),而肝组织α-SMA表达差异有统计学意义(P<0.05).结论 高血糖可促进大鼠肝纤维化形成及肝星状细胞的活化.
目的 探討高血糖對大鼠肝纖維化及肝星狀細胞活化的影響.方法 取大鼠66隻,隨機分為4組,A組和B組均採用STZ(鏈脲佐菌素)和CCl4(四氯化碳)誘導為肝纖維化併糖尿病模型.A組誘導成功不做處理.B組糖尿病診斷成立後,皮下註射門鼕胰島素,3次/d控製血糖.C組單純利用CCl4(四氯化碳分析純)誘導為肝纖維化模型.D組(空白對照組)常規餵養,不做處理.觀察各組大鼠一般情況(包括鼠食消耗、毛髮變化、活動指數),8週後處死,測量大鼠體質量、肝髒體積及重量,採集血液及肝髒標本,分析對比各組大鼠肝髒繫數,HE染色後光鏡下肝組織纖維化情況;免疫組化SP法檢測肝組織內α-SMA錶達.結果 實驗各組與對照組大鼠相比體質量明顯減輕(P<0.05),肝髒繫數明顯增加(P<0.05),肝組織α-SMA錶達均不同程度增彊(P<0.05);其中A組的體質量減輕最明顯,肝纖維化、肝髒繫數增加最顯著(P<0.05),肝組織α-SMA錶達亦有顯著性差異(P<0.05);B組與C組相比體質量無明顯減輕(P＞0.05),肝髒繫數無明顯增加(P＞0.05),而肝組織α-SMA錶達差異有統計學意義(P<0.05).結論 高血糖可促進大鼠肝纖維化形成及肝星狀細胞的活化.
목적 탐토고혈당대대서간섬유화급간성상세포활화적영향.방법 취대서66지,수궤분위4조,A조화B조균채용STZ(련뇨좌균소)화CCl4(사록화탄)유도위간섬유화병당뇨병모형.A조유도성공불주처리.B조당뇨병진단성립후,피하주사문동이도소,3차/d공제혈당.C조단순이용CCl4(사록화탄분석순)유도위간섬유화모형.D조(공백대조조)상규위양,불주처리.관찰각조대서일반정황(포괄서식소모、모발변화、활동지수),8주후처사,측량대서체질량、간장체적급중량,채집혈액급간장표본,분석대비각조대서간장계수,HE염색후광경하간조직섬유화정황;면역조화SP법검측간조직내α-SMA표체.결과 실험각조여대조조대서상비체질량명현감경(P<0.05),간장계수명현증가(P<0.05),간조직α-SMA표체균불동정도증강(P<0.05);기중A조적체질량감경최명현,간섬유화、간장계수증가최현저(P<0.05),간조직α-SMA표체역유현저성차이(P<0.05);B조여C조상비체질량무명현감경(P＞0.05),간장계수무명현증가(P＞0.05),이간조직α-SMA표체차이유통계학의의(P<0.05).결론 고혈당가촉진대서간섬유화형성급간성상세포적활화.
