实用药物与临床
實用藥物與臨床
실용약물여림상
PRACTICAL PHARMACY AND CLINICAL REMEDIES
2013年
1期
11-14
,共4页
单辉国%茅国新%潘骥群%周雪峰
單輝國%茅國新%潘驥群%週雪峰
단휘국%모국신%반기군%주설봉
二氯乙酸钠%顺铂%A549细胞%凋亡%半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶
二氯乙痠鈉%順鉑%A549細胞%凋亡%半胱氨痠天門鼕氨痠蛋白酶
이록을산납%순박%A549세포%조망%반광안산천문동안산단백매
目的 研究二氯乙酸钠(Sodium dichloroacetate,DCA-Na)、顺铂(DDP)联合对人肺腺癌A549细胞株增殖和凋亡的影响及其作用机制.方法 用MTT法检测DCA-Na、DDP应用对A549细胞增殖抑制作用的影响;流式细胞仪(Annexin V-FITC/PI法)检测DCA-Na、DDP单药及两药联合作用于A549细胞凋亡率的变化;用分光光度法检测DCA-Na作用于A549细胞后半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3、-8、-9蛋白的活性.结果 DCA-Na、DDP单药组均对A549细胞增殖有抑制作用,且呈明显的剂量-时间依赖性.0.4、2 μg/mL的DDP与37.5、75、150 μg/mL的DCA-Na联合作用A549细胞24、48、72 h后的抑制率显著高于同浓度DDP单药组(P<0.05),且2 μg/mL的DDP与75 μg/mL的DCA联合在48 h表现为协同作用.流式细胞仪检测显示,A549细胞联合组凋亡率显著高于各单药组(P<0.05).DCA-Na作用于A549细胞后,分别在12、24、48、72 h测得Caspase-3、-8、-9蛋白活性显著高于对照组(P<0.05).结论 DCA-Na对人肺腺癌A549细胞的增殖有抑制作用,并且随着药物浓度增加、作用时间延长,其抑制作用也增加(呈剂量和时间依赖性).一定浓度范围的DCA-Na和DDP联合作用于人肺腺癌A549细胞能够产生协同作用.DCA-Na可诱导人肺腺癌A549细胞凋亡,且与DDP联合后其诱导凋亡作用更为显著.
目的 研究二氯乙痠鈉(Sodium dichloroacetate,DCA-Na)、順鉑(DDP)聯閤對人肺腺癌A549細胞株增殖和凋亡的影響及其作用機製.方法 用MTT法檢測DCA-Na、DDP應用對A549細胞增殖抑製作用的影響;流式細胞儀(Annexin V-FITC/PI法)檢測DCA-Na、DDP單藥及兩藥聯閤作用于A549細胞凋亡率的變化;用分光光度法檢測DCA-Na作用于A549細胞後半胱氨痠天門鼕氨痠蛋白酶(Caspase)-3、-8、-9蛋白的活性.結果 DCA-Na、DDP單藥組均對A549細胞增殖有抑製作用,且呈明顯的劑量-時間依賴性.0.4、2 μg/mL的DDP與37.5、75、150 μg/mL的DCA-Na聯閤作用A549細胞24、48、72 h後的抑製率顯著高于同濃度DDP單藥組(P<0.05),且2 μg/mL的DDP與75 μg/mL的DCA聯閤在48 h錶現為協同作用.流式細胞儀檢測顯示,A549細胞聯閤組凋亡率顯著高于各單藥組(P<0.05).DCA-Na作用于A549細胞後,分彆在12、24、48、72 h測得Caspase-3、-8、-9蛋白活性顯著高于對照組(P<0.05).結論 DCA-Na對人肺腺癌A549細胞的增殖有抑製作用,併且隨著藥物濃度增加、作用時間延長,其抑製作用也增加(呈劑量和時間依賴性).一定濃度範圍的DCA-Na和DDP聯閤作用于人肺腺癌A549細胞能夠產生協同作用.DCA-Na可誘導人肺腺癌A549細胞凋亡,且與DDP聯閤後其誘導凋亡作用更為顯著.
목적 연구이록을산납(Sodium dichloroacetate,DCA-Na)、순박(DDP)연합대인폐선암A549세포주증식화조망적영향급기작용궤제.방법 용MTT법검측DCA-Na、DDP응용대A549세포증식억제작용적영향;류식세포의(Annexin V-FITC/PI법)검측DCA-Na、DDP단약급량약연합작용우A549세포조망솔적변화;용분광광도법검측DCA-Na작용우A549세포후반광안산천문동안산단백매(Caspase)-3、-8、-9단백적활성.결과 DCA-Na、DDP단약조균대A549세포증식유억제작용,차정명현적제량-시간의뢰성.0.4、2 μg/mL적DDP여37.5、75、150 μg/mL적DCA-Na연합작용A549세포24、48、72 h후적억제솔현저고우동농도DDP단약조(P<0.05),차2 μg/mL적DDP여75 μg/mL적DCA연합재48 h표현위협동작용.류식세포의검측현시,A549세포연합조조망솔현저고우각단약조(P<0.05).DCA-Na작용우A549세포후,분별재12、24、48、72 h측득Caspase-3、-8、-9단백활성현저고우대조조(P<0.05).결론 DCA-Na대인폐선암A549세포적증식유억제작용,병차수착약물농도증가、작용시간연장,기억제작용야증가(정제량화시간의뢰성).일정농도범위적DCA-Na화DDP연합작용우인폐선암A549세포능구산생협동작용.DCA-Na가유도인폐선암A549세포조망,차여DDP연합후기유도조망작용경위현저.