CAJ | 학술논문

目的:探讨姜黄素抗C57BL/6小鼠肺纤维化分子机制.方法:博来霉素气管注射造小鼠肺纤维化模型,随机分组:对照组(气管内注入0.1mL生理盐水),模型组(气管内注入0.025U博来霉素),姜黄素组(气管内注入0.025U博来霉素)；造模第2天,对照组和模型组给予生理盐水灌胃,姜黄素组给予200mg/kg/d姜黄素灌胃,分别于造模后第7、14、28天取材.采用Mallory染色观察肺组织胶原表达变化；应用免疫组化检测Cathepsin K蛋白的表达,经图像分析各组之间的差异；在免疫组化的基础上,Real Time RT-PCR,Western-blot进一步验证Cathepsin K mRNA及蛋白在各组之间表达的差异.结果:Mallory染色结果显示姜黄素组、模型组与对照组比较胶原表达都比对照组高,姜黄素组与模型组比较胶原表达减少；姜黄素组、模型组与对照组比较,Cathepsin K表达都有不同程度增加；但姜黄素组与模型组比较Cathepsin K蛋白表达显著增加,其中第14天(P =0.006)；第7天(P=0.015)；28天(P=0.027)；Real Time RT-PCR分析CathepsinK mRNA表达,姜黄素组与模型组进行比较发现,姜黄素组比模型组明显增加,第7天(P =0.047),第14天(P =0.001),第28天增加不明显(P=0.053).结论:姜黄素通过增加Cathepsin K的表达从而降解胶原而实现抗纤维化作用.
목적:탐토강황소항C57BL/6소서폐섬유화분자궤제.방법:박래매소기관주사조소서폐섬유화모형,수궤분조:대조조(기관내주입0.1mL생리염수),모형조(기관내주입0.025U박래매소),강황소조(기관내주입0.025U박래매소)；조모제2천,대조조화모형조급여생리염수관위,강황소조급여200mg/kg/d강황소관위,분별우조모후제7、14、28천취재.채용Mallory염색관찰폐조직효원표체변화；응용면역조화검측Cathepsin K단백적표체,경도상분석각조지간적차이；재면역조화적기출상,Real Time RT-PCR,Western-blot진일보험증Cathepsin K mRNA급단백재각조지간표체적차이.결과:Mallory염색결과현시강황소조、모형조여대조조비교효원표체도비대조조고,강황소조여모형조비교효원표체감소；강황소조、모형조여대조조비교,Cathepsin K표체도유불동정도증가；단강황소조여모형조비교Cathepsin K단백표체현저증가,기중제14천(P =0.006)；제7천(P=0.015)；28천(P=0.027)；Real Time RT-PCR분석CathepsinK mRNA표체,강황소조여모형조진행비교발현,강황소조비모형조명현증가,제7천(P =0.047),제14천(P =0.001),제28천증가불명현(P=0.053).결론:강황소통과증가Cathepsin K적표체종이강해효원이실현항섬유화작용.