中国生化药物杂志
中國生化藥物雜誌
중국생화약물잡지
CHINESE JOURNAL OF BIOCHEMICAL PHARMACEUTICS
2012年
6期
758-761
,共4页
刘金凤%周宇%杨武双%马昂%郑城微%励佳忆%金鑫
劉金鳳%週宇%楊武雙%馬昂%鄭城微%勵佳憶%金鑫
류금봉%주우%양무쌍%마앙%정성미%려가억%금흠
油酰乙醇胺%脑缺血%再灌注损伤%脂质过氧化
油酰乙醇胺%腦缺血%再灌註損傷%脂質過氧化
유선을순알%뇌결혈%재관주손상%지질과양화
目的 研究油酰乙醇胺(OEA)在脑缺血再灌注损伤中的作用及机制.方法 线栓法制备小鼠大脑中动脉栓塞模型,缺血90 min后再灌注.应用HPLC-MS/MS方法测定脑组织内OEA的含量.给予OEA(5,10,40 mg/kg,ig)或OEA水解酶抑制剂URB597(1 mg/kg,ig),观察其对小鼠急性脑缺血再灌注损伤的影响.测定脑组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)的活性.观察MK886对OEA抗脂质过氧化损伤的影响.结果 脑缺血再灌注后6h,损伤侧脑内OEA含量开始升高,再灌注后24 h升高最明显.脑缺血再灌注后给予OEA(40 mg/kg)或URB597(1 mg/kg)可减少神经功能缺失评分,减小脑梗死体积,减轻脑水肿程度.OEA可减少脑内MDA含量,增加抗氧化酶SOD的活性.OEA这一抗氧化作用可被MK886所取消.结论 脑缺血再灌注可增加脑内OEA的含量,OEA通过激动PPARα,减轻脂质过氧化损伤发挥抗脑缺血再灌注损伤作用.
目的 研究油酰乙醇胺(OEA)在腦缺血再灌註損傷中的作用及機製.方法 線栓法製備小鼠大腦中動脈栓塞模型,缺血90 min後再灌註.應用HPLC-MS/MS方法測定腦組織內OEA的含量.給予OEA(5,10,40 mg/kg,ig)或OEA水解酶抑製劑URB597(1 mg/kg,ig),觀察其對小鼠急性腦缺血再灌註損傷的影響.測定腦組織丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)及過氧化氫酶(CAT)的活性.觀察MK886對OEA抗脂質過氧化損傷的影響.結果 腦缺血再灌註後6h,損傷側腦內OEA含量開始升高,再灌註後24 h升高最明顯.腦缺血再灌註後給予OEA(40 mg/kg)或URB597(1 mg/kg)可減少神經功能缺失評分,減小腦梗死體積,減輕腦水腫程度.OEA可減少腦內MDA含量,增加抗氧化酶SOD的活性.OEA這一抗氧化作用可被MK886所取消.結論 腦缺血再灌註可增加腦內OEA的含量,OEA通過激動PPARα,減輕脂質過氧化損傷髮揮抗腦缺血再灌註損傷作用.
목적 연구유선을순알(OEA)재뇌결혈재관주손상중적작용급궤제.방법 선전법제비소서대뇌중동맥전새모형,결혈90 min후재관주.응용HPLC-MS/MS방법측정뇌조직내OEA적함량.급여OEA(5,10,40 mg/kg,ig)혹OEA수해매억제제URB597(1 mg/kg,ig),관찰기대소서급성뇌결혈재관주손상적영향.측정뇌조직병이철(MDA)함량,초양화물기화매(SOD)급과양화경매(CAT)적활성.관찰MK886대OEA항지질과양화손상적영향.결과 뇌결혈재관주후6h,손상측뇌내OEA함량개시승고,재관주후24 h승고최명현.뇌결혈재관주후급여OEA(40 mg/kg)혹URB597(1 mg/kg)가감소신경공능결실평분,감소뇌경사체적,감경뇌수종정도.OEA가감소뇌내MDA함량,증가항양화매SOD적활성.OEA저일항양화작용가피MK886소취소.결론 뇌결혈재관주가증가뇌내OEA적함량,OEA통과격동PPARα,감경지질과양화손상발휘항뇌결혈재관주손상작용.
