临床肿瘤学杂志
臨床腫瘤學雜誌
림상종류학잡지
CHINESE CLINICAL ONCOLOGY
2012年
12期
1057-1061
,共5页
榄香烯%热疗%人肺腺癌A549细胞%p-Akt
欖香烯%熱療%人肺腺癌A549細胞%p-Akt
람향희%열료%인폐선암A549세포%p-Akt
目的 探讨榄香烯(ELE)联合热疗(HTM)对人肺腺癌A549细胞形态、增殖、细胞周期及p-Akt蛋白表达的影响.方法 采用倒置光学显微镜观察ELE(40μg/ml)与HTM单独或联合对人肺腺癌A549细胞形态学的影响；MTT法检测ELE(20、40、80、160μg/ml)与HTM单独或联合对人肺腺癌A549细胞增殖的抑制作用；流式细胞术检测ELE(40μg/ml)与HTM单独或联合对人肺腺癌A549细胞周期的影响；Western blotting检测ELE(40μg/ml)与HTM单独或联合作用于人肺腺癌A549细胞24h后p-Akt蛋白的表达.结果 倒置光学显微镜结果显示,HTM组、ELE组和ELE联合HTM组的细胞数均明显减少,部分细胞变圆、体积变小、核固缩,但ELE联合HTM组变化最明显,活细胞数最少.与HTM组和ELE组比较,ELE联合HTM对A549细胞增殖的抑制作用显著增强(P＜0.05),呈时间和剂量依赖性；ELE联合HTM作用于人肺腺癌A549细胞24、48和72h的IC50分别为88、65和37μg/ml,低于单独ELE的103、81和59μg/ml.ELE联合HTM组作用24h后肺腺癌A549细胞S期的比例为(52.07 ±3.10)％,显著高于HTM组的(33.40±0.87)％和ELE组的(41.58±3.21)％ (P ＜0.05).ELE联合HTM组p-Akt蛋白的相对表达量为0.52±0.01,显著低于HTM组的0.99 ±0.04和ELE组的0.69±0.03(P ＜0.05).结论 ELE联合HTM能增强对人肺腺癌A549细胞的增殖抑制作用,下调p-Akt蛋白表达可能是其作用机制之一.
目的 探討欖香烯(ELE)聯閤熱療(HTM)對人肺腺癌A549細胞形態、增殖、細胞週期及p-Akt蛋白錶達的影響.方法 採用倒置光學顯微鏡觀察ELE(40μg/ml)與HTM單獨或聯閤對人肺腺癌A549細胞形態學的影響；MTT法檢測ELE(20、40、80、160μg/ml)與HTM單獨或聯閤對人肺腺癌A549細胞增殖的抑製作用；流式細胞術檢測ELE(40μg/ml)與HTM單獨或聯閤對人肺腺癌A549細胞週期的影響；Western blotting檢測ELE(40μg/ml)與HTM單獨或聯閤作用于人肺腺癌A549細胞24h後p-Akt蛋白的錶達.結果 倒置光學顯微鏡結果顯示,HTM組、ELE組和ELE聯閤HTM組的細胞數均明顯減少,部分細胞變圓、體積變小、覈固縮,但ELE聯閤HTM組變化最明顯,活細胞數最少.與HTM組和ELE組比較,ELE聯閤HTM對A549細胞增殖的抑製作用顯著增彊(P＜0.05),呈時間和劑量依賴性；ELE聯閤HTM作用于人肺腺癌A549細胞24、48和72h的IC50分彆為88、65和37μg/ml,低于單獨ELE的103、81和59μg/ml.ELE聯閤HTM組作用24h後肺腺癌A549細胞S期的比例為(52.07 ±3.10)％,顯著高于HTM組的(33.40±0.87)％和ELE組的(41.58±3.21)％ (P ＜0.05).ELE聯閤HTM組p-Akt蛋白的相對錶達量為0.52±0.01,顯著低于HTM組的0.99 ±0.04和ELE組的0.69±0.03(P ＜0.05).結論 ELE聯閤HTM能增彊對人肺腺癌A549細胞的增殖抑製作用,下調p-Akt蛋白錶達可能是其作用機製之一.
목적 탐토람향희(ELE)연합열료(HTM)대인폐선암A549세포형태、증식、세포주기급p-Akt단백표체적영향.방법 채용도치광학현미경관찰ELE(40μg/ml)여HTM단독혹연합대인폐선암A549세포형태학적영향；MTT법검측ELE(20、40、80、160μg/ml)여HTM단독혹연합대인폐선암A549세포증식적억제작용；류식세포술검측ELE(40μg/ml)여HTM단독혹연합대인폐선암A549세포주기적영향；Western blotting검측ELE(40μg/ml)여HTM단독혹연합작용우인폐선암A549세포24h후p-Akt단백적표체.결과 도치광학현미경결과현시,HTM조、ELE조화ELE연합HTM조적세포수균명현감소,부분세포변원、체적변소、핵고축,단ELE연합HTM조변화최명현,활세포수최소.여HTM조화ELE조비교,ELE연합HTM대A549세포증식적억제작용현저증강(P＜0.05),정시간화제량의뢰성；ELE연합HTM작용우인폐선암A549세포24、48화72h적IC50분별위88、65화37μg/ml,저우단독ELE적103、81화59μg/ml.ELE연합HTM조작용24h후폐선암A549세포S기적비례위(52.07 ±3.10)％,현저고우HTM조적(33.40±0.87)％화ELE조적(41.58±3.21)％ (P ＜0.05).ELE연합HTM조p-Akt단백적상대표체량위0.52±0.01,현저저우HTM조적0.99 ±0.04화ELE조적0.69±0.03(P ＜0.05).결론 ELE연합HTM능증강대인폐선암A549세포적증식억제작용,하조p-Akt단백표체가능시기작용궤제지일.
