南方医科大学学报
南方醫科大學學報
남방의과대학학보
JOURNAL OF SOUTHERN MEDICAL UNIVERSITY
2012年
12期
1796-1799
,共4页
郑红%张文玲%王笑玉%赵国强
鄭紅%張文玲%王笑玉%趙國彊
정홍%장문령%왕소옥%조국강
KLK10%Tca8113%细胞增殖%细胞侵袭
KLK10%Tca8113%細胞增殖%細胞侵襲
KLK10%Tca8113%세포증식%세포침습
目的 探讨人组织激肽释放酶10(KLK10)对舌癌Tca8113细胞增殖和侵袭力的影响.方法 运用分子生物学技术,构建真核表达载体pIRES2-EGFP-KLK10,转染Tca8113细胞,分别用RT-PCR、Western blot检测KLK10 mRNA及蛋白表达水平.MTS细胞生长实验检测细胞增殖的变化；Transwell小室细胞侵袭实验检测细胞侵袭能力的变化.结果 pIRES2-EGFP-KLK10转染Tca8113细胞获得稳定细胞株,与空白对照组及空载体组比较,KLK10 mRNA及蛋白表达水平均明显增高,KLK10增强表达的舌癌细胞增殖和侵袭能力均明显减弱(P＜0.05).结论 KLK10表达增强能够降低人舌癌细胞的增殖和侵袭能力.KLK10基因可能成为肿瘤治疗上有前途的分子靶点.
目的 探討人組織激肽釋放酶10(KLK10)對舌癌Tca8113細胞增殖和侵襲力的影響.方法 運用分子生物學技術,構建真覈錶達載體pIRES2-EGFP-KLK10,轉染Tca8113細胞,分彆用RT-PCR、Western blot檢測KLK10 mRNA及蛋白錶達水平.MTS細胞生長實驗檢測細胞增殖的變化；Transwell小室細胞侵襲實驗檢測細胞侵襲能力的變化.結果 pIRES2-EGFP-KLK10轉染Tca8113細胞穫得穩定細胞株,與空白對照組及空載體組比較,KLK10 mRNA及蛋白錶達水平均明顯增高,KLK10增彊錶達的舌癌細胞增殖和侵襲能力均明顯減弱(P＜0.05).結論 KLK10錶達增彊能夠降低人舌癌細胞的增殖和侵襲能力.KLK10基因可能成為腫瘤治療上有前途的分子靶點.
목적 탐토인조직격태석방매10(KLK10)대설암Tca8113세포증식화침습력적영향.방법 운용분자생물학기술,구건진핵표체재체pIRES2-EGFP-KLK10,전염Tca8113세포,분별용RT-PCR、Western blot검측KLK10 mRNA급단백표체수평.MTS세포생장실험검측세포증식적변화；Transwell소실세포침습실험검측세포침습능력적변화.결과 pIRES2-EGFP-KLK10전염Tca8113세포획득은정세포주,여공백대조조급공재체조비교,KLK10 mRNA급단백표체수평균명현증고,KLK10증강표체적설암세포증식화침습능력균명현감약(P＜0.05).결론 KLK10표체증강능구강저인설암세포적증식화침습능력.KLK10기인가능성위종류치료상유전도적분자파점.
