中华临床医师杂志（电子版）
中華臨床醫師雜誌（電子版）
중화림상의사잡지（전자판）
CHINESE JOURNAL OF CLINICIANS(ELECTRONIC VERSION)
2012年
18期
181-183
,共3页
赵文江%周喜元%潘杰锋%金学勇%梁桂玲%赵粱%赵春宝%王志强%李勇
趙文江%週喜元%潘傑鋒%金學勇%樑桂玲%趙粱%趙春寶%王誌彊%李勇
조문강%주희원%반걸봉%금학용%량계령%조량%조춘보%왕지강%리용
细胞凋亡%基因,bcl-2%细胞周期蛋白E%胃肿瘤%Hrk基因
細胞凋亡%基因,bcl-2%細胞週期蛋白E%胃腫瘤%Hrk基因
세포조망%기인,bcl-2%세포주기단백E%위종류%Hrk기인
目的 研究凋亡抑制基因蛋白Bcl-2与促进凋亡基因蛋白Hrk、细胞周期素Cyclin E基因蛋白在胃癌中的表达,探讨其在胃癌发生、发展中的生物学关系及意义.方法 应用S-P方法,检测58例胃癌组织及正常胃黏膜组织基因蛋白Bcl-2与Hrk、Cyclin E表达情况.结果 Bcl-2蛋白在胃癌组织中阳性表达38例,阳性率为65.5％,在癌旁组织中阳性表达14例,阳性率为24.1％,两组中Bcl-2蛋白阳性率比较,差异有统计学意义(x2=20.077,P＜0.05).不同肿瘤分化程度、临床分期及有无淋巴转移胃癌患者中Bcl-2蛋白阳性率比较,差异均有统计学意义(P＜0.01)；不同年龄、肿瘤直径、Borrmann分型、浸润深度胃癌患者中Bcl-2蛋白阳性率比较,差异均无统计学意义.Hrk蛋白在癌旁组织中阳性表达36例,阳性率为62.1％,在胃癌组织中阳性表达12例,阳性率为20.7％,两组中Hrk蛋白阳性率比较,差异有统计学意义(x2=20.471,P＜0.05).Cyclin E蛋白在胃癌组织中阳性表达34例,阳性率为58.6％,在癌旁组织中阳性表达11例,阳性率为18.9％,两组中Hrk蛋白阳性率比较,差异有统计学意义(x2=19.206,P＜0.05).Bcl-2蛋白与Hrk蛋白和Cyclin E蛋白的相关分析,Bcl-2蛋白与Hrk蛋白呈负相关(rs=-0.312,P＜0.05),与Cyclin E蛋白呈正相关(rs =0.682,P＜0.05).结论 Bcl-2、Hrk及Cyclin E基因蛋白均与胃癌发生有关,三者相互制约或协调,参与胃癌形成机制.
目的 研究凋亡抑製基因蛋白Bcl-2與促進凋亡基因蛋白Hrk、細胞週期素Cyclin E基因蛋白在胃癌中的錶達,探討其在胃癌髮生、髮展中的生物學關繫及意義.方法 應用S-P方法,檢測58例胃癌組織及正常胃黏膜組織基因蛋白Bcl-2與Hrk、Cyclin E錶達情況.結果 Bcl-2蛋白在胃癌組織中暘性錶達38例,暘性率為65.5％,在癌徬組織中暘性錶達14例,暘性率為24.1％,兩組中Bcl-2蛋白暘性率比較,差異有統計學意義(x2=20.077,P＜0.05).不同腫瘤分化程度、臨床分期及有無淋巴轉移胃癌患者中Bcl-2蛋白暘性率比較,差異均有統計學意義(P＜0.01)；不同年齡、腫瘤直徑、Borrmann分型、浸潤深度胃癌患者中Bcl-2蛋白暘性率比較,差異均無統計學意義.Hrk蛋白在癌徬組織中暘性錶達36例,暘性率為62.1％,在胃癌組織中暘性錶達12例,暘性率為20.7％,兩組中Hrk蛋白暘性率比較,差異有統計學意義(x2=20.471,P＜0.05).Cyclin E蛋白在胃癌組織中暘性錶達34例,暘性率為58.6％,在癌徬組織中暘性錶達11例,暘性率為18.9％,兩組中Hrk蛋白暘性率比較,差異有統計學意義(x2=19.206,P＜0.05).Bcl-2蛋白與Hrk蛋白和Cyclin E蛋白的相關分析,Bcl-2蛋白與Hrk蛋白呈負相關(rs=-0.312,P＜0.05),與Cyclin E蛋白呈正相關(rs =0.682,P＜0.05).結論 Bcl-2、Hrk及Cyclin E基因蛋白均與胃癌髮生有關,三者相互製約或協調,參與胃癌形成機製.
목적 연구조망억제기인단백Bcl-2여촉진조망기인단백Hrk、세포주기소Cyclin E기인단백재위암중적표체,탐토기재위암발생、발전중적생물학관계급의의.방법 응용S-P방법,검측58례위암조직급정상위점막조직기인단백Bcl-2여Hrk、Cyclin E표체정황.결과 Bcl-2단백재위암조직중양성표체38례,양성솔위65.5％,재암방조직중양성표체14례,양성솔위24.1％,량조중Bcl-2단백양성솔비교,차이유통계학의의(x2=20.077,P＜0.05).불동종류분화정도、림상분기급유무림파전이위암환자중Bcl-2단백양성솔비교,차이균유통계학의의(P＜0.01)；불동년령、종류직경、Borrmann분형、침윤심도위암환자중Bcl-2단백양성솔비교,차이균무통계학의의.Hrk단백재암방조직중양성표체36례,양성솔위62.1％,재위암조직중양성표체12례,양성솔위20.7％,량조중Hrk단백양성솔비교,차이유통계학의의(x2=20.471,P＜0.05).Cyclin E단백재위암조직중양성표체34례,양성솔위58.6％,재암방조직중양성표체11례,양성솔위18.9％,량조중Hrk단백양성솔비교,차이유통계학의의(x2=19.206,P＜0.05).Bcl-2단백여Hrk단백화Cyclin E단백적상관분석,Bcl-2단백여Hrk단백정부상관(rs=-0.312,P＜0.05),여Cyclin E단백정정상관(rs =0.682,P＜0.05).결론 Bcl-2、Hrk급Cyclin E기인단백균여위암발생유관,삼자상호제약혹협조,삼여위암형성궤제.
