卒中与神经疾病
卒中與神經疾病
졸중여신경질병
2013年
6期
327-330,335
,共5页
祁学章%范瑞明%杨丽%余昌胤
祁學章%範瑞明%楊麗%餘昌胤
기학장%범서명%양려%여창윤
celecoxib%糖尿病%脑缺血再灌注%核因子%细胞间粘附因子
celecoxib%糖尿病%腦缺血再灌註%覈因子%細胞間粘附因子
celecoxib%당뇨병%뇌결혈재관주%핵인자%세포간점부인자
Celecoxib%Diabetes%Ischemia-Reperfusion%NF-κB ICAM-1
目的 探讨celecoxib对糖尿病大鼠脑缺血再灌注后脑组织中NF-κB和ICAM-1表达的影响.方法 采用SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)和线栓法制作糖尿病大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型;大鼠分为假手术组(S组)、脑缺血再灌注生理盐水组(NS组)、celecoxib低剂量组(LCIR组)和高剂量组(HCIR组),分别于缺血后30min给予生理盐水或celecoxib溶液灌胃,再灌注后6、12、24、48h将大鼠断头取脑,免疫组化法检测脑组织中NF-κB和ICAM-1的表达水平.并对大鼠进行神经功能缺损评分.结果 NS组、LCIR组、HCIR组大鼠神经功能缺损评分有显著差异(P＜0.05); NS组、LCIR组、HCIR组NF-κB阳性细胞及ICAM-1阳性微血管主要表达于缺血周边区,较S组表达明显增强(P＜0.05),LCIR组、HCIR组NF-κB阳性细胞表达率及ICAM-1阳性微血管数较NS组减少(P＜0.05),LCIR组、HCIR组之间未见明显差异(P＞0.05),每组不同时间点之间NF-κB阳性细胞表达率有明显差异(P＜0.05)以及它们之间的ICAM-1阳性微血管数也有明显差异(P＜0.05).结论 celecoxib可能通过抑制糖尿病大鼠脑缺血-再灌注后脑组织中NF-κB和ICAM-1的表达而减轻神经功能缺损,从而发挥脑保护作用.
目的 探討celecoxib對糖尿病大鼠腦缺血再灌註後腦組織中NF-κB和ICAM-1錶達的影響.方法 採用SD大鼠腹腔註射鏈脲佐菌素(STZ)和線栓法製作糖尿病大鼠大腦中動脈缺血再灌註模型;大鼠分為假手術組(S組)、腦缺血再灌註生理鹽水組(NS組)、celecoxib低劑量組(LCIR組)和高劑量組(HCIR組),分彆于缺血後30min給予生理鹽水或celecoxib溶液灌胃,再灌註後6、12、24、48h將大鼠斷頭取腦,免疫組化法檢測腦組織中NF-κB和ICAM-1的錶達水平.併對大鼠進行神經功能缺損評分.結果 NS組、LCIR組、HCIR組大鼠神經功能缺損評分有顯著差異(P＜0.05); NS組、LCIR組、HCIR組NF-κB暘性細胞及ICAM-1暘性微血管主要錶達于缺血週邊區,較S組錶達明顯增彊(P＜0.05),LCIR組、HCIR組NF-κB暘性細胞錶達率及ICAM-1暘性微血管數較NS組減少(P＜0.05),LCIR組、HCIR組之間未見明顯差異(P＞0.05),每組不同時間點之間NF-κB暘性細胞錶達率有明顯差異(P＜0.05)以及它們之間的ICAM-1暘性微血管數也有明顯差異(P＜0.05).結論 celecoxib可能通過抑製糖尿病大鼠腦缺血-再灌註後腦組織中NF-κB和ICAM-1的錶達而減輕神經功能缺損,從而髮揮腦保護作用.
목적 탐토celecoxib대당뇨병대서뇌결혈재관주후뇌조직중NF-κB화ICAM-1표체적영향.방법 채용SD대서복강주사련뇨좌균소(STZ)화선전법제작당뇨병대서대뇌중동맥결혈재관주모형;대서분위가수술조(S조)、뇌결혈재관주생리염수조(NS조)、celecoxib저제량조(LCIR조)화고제량조(HCIR조),분별우결혈후30min급여생리염수혹celecoxib용액관위,재관주후6、12、24、48h장대서단두취뇌,면역조화법검측뇌조직중NF-κB화ICAM-1적표체수평.병대대서진행신경공능결손평분.결과 NS조、LCIR조、HCIR조대서신경공능결손평분유현저차이(P＜0.05); NS조、LCIR조、HCIR조NF-κB양성세포급ICAM-1양성미혈관주요표체우결혈주변구,교S조표체명현증강(P＜0.05),LCIR조、HCIR조NF-κB양성세포표체솔급ICAM-1양성미혈관수교NS조감소(P＜0.05),LCIR조、HCIR조지간미견명현차이(P＞0.05),매조불동시간점지간NF-κB양성세포표체솔유명현차이(P＜0.05)이급타문지간적ICAM-1양성미혈관수야유명현차이(P＜0.05).결론 celecoxib가능통과억제당뇨병대서뇌결혈-재관주후뇌조직중NF-κB화ICAM-1적표체이감경신경공능결손,종이발휘뇌보호작용.
