温州医学院学报
溫州醫學院學報
온주의학원학보
JOURNAL OF WENZHOU MEDICAL COLLEGE
2013年
1期
38-40
,共3页
金立达%王良荣%熊响清%林丽娜%单鸳露
金立達%王良榮%熊響清%林麗娜%單鴛露
금립체%왕량영%웅향청%림려나%단원로
环氧化酶2抑制剂%呼吸,人工%呼吸窘迫综合征,成人%水通道蛋白%大鼠
環氧化酶2抑製劑%呼吸,人工%呼吸窘迫綜閤徵,成人%水通道蛋白%大鼠
배양화매2억제제%호흡,인공%호흡군박종합정,성인%수통도단백%대서
目的:探讨环氧化酶2 (COX-2)抑制剂对大鼠机械通气所致肺损伤(VILI)肺水代谢的影响.方法:健康成年雄性SD大鼠30只,体质量300～ 350 g,随机分为3组(n=10),对照组(TV组,潮气量8 mL/kg)、机械通气肺损伤组(HV组,潮气量40 mL/kg)、NS398预处理组(HV+NS398组).NS398预处理组于机械通气前30 min腹腔注射COX-2抑制剂NS398 8 mg/kg.于机械通气4h时处死大鼠,Western Blot法检测肺组织中水通道蛋白l(AQPl)、水通道蛋白5(AQP5)表达；检测血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白浓度,计算肺通透性指数(LPI)；检测BALF中肿瘤坏死因子(TNF-α)浓度；计算肺组织湿/干重比(W/D).结果:与TV组相比,HV组BALF中TNF-α浓度增加,AQP1、AQP5表达降低(P＜0.05),LPI升高,肺组织W/D升高(P＜0.05)；与HV组相比,HV+NS398组BALF中TNF-α浓度降低,AQP1、AQP5表达升高(P＜0.05),LPI及肺组织W/D降低(P＜0.05).结论:COX-2抑制剂可能通过上调AQP1、AQP5的表达,减轻肺水肿改善肺水代谢,从而减轻大鼠机械通气所致肺损伤.
目的:探討環氧化酶2 (COX-2)抑製劑對大鼠機械通氣所緻肺損傷(VILI)肺水代謝的影響.方法:健康成年雄性SD大鼠30隻,體質量300～ 350 g,隨機分為3組(n=10),對照組(TV組,潮氣量8 mL/kg)、機械通氣肺損傷組(HV組,潮氣量40 mL/kg)、NS398預處理組(HV+NS398組).NS398預處理組于機械通氣前30 min腹腔註射COX-2抑製劑NS398 8 mg/kg.于機械通氣4h時處死大鼠,Western Blot法檢測肺組織中水通道蛋白l(AQPl)、水通道蛋白5(AQP5)錶達；檢測血清及支氣管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白濃度,計算肺通透性指數(LPI)；檢測BALF中腫瘤壞死因子(TNF-α)濃度；計算肺組織濕/榦重比(W/D).結果:與TV組相比,HV組BALF中TNF-α濃度增加,AQP1、AQP5錶達降低(P＜0.05),LPI升高,肺組織W/D升高(P＜0.05)；與HV組相比,HV+NS398組BALF中TNF-α濃度降低,AQP1、AQP5錶達升高(P＜0.05),LPI及肺組織W/D降低(P＜0.05).結論:COX-2抑製劑可能通過上調AQP1、AQP5的錶達,減輕肺水腫改善肺水代謝,從而減輕大鼠機械通氣所緻肺損傷.
목적:탐토배양화매2 (COX-2)억제제대대서궤계통기소치폐손상(VILI)폐수대사적영향.방법:건강성년웅성SD대서30지,체질량300～ 350 g,수궤분위3조(n=10),대조조(TV조,조기량8 mL/kg)、궤계통기폐손상조(HV조,조기량40 mL/kg)、NS398예처리조(HV+NS398조).NS398예처리조우궤계통기전30 min복강주사COX-2억제제NS398 8 mg/kg.우궤계통기4h시처사대서,Western Blot법검측폐조직중수통도단백l(AQPl)、수통도단백5(AQP5)표체；검측혈청급지기관폐포관세액(BALF)중단백농도,계산폐통투성지수(LPI)；검측BALF중종류배사인자(TNF-α)농도；계산폐조직습/간중비(W/D).결과:여TV조상비,HV조BALF중TNF-α농도증가,AQP1、AQP5표체강저(P＜0.05),LPI승고,폐조직W/D승고(P＜0.05)；여HV조상비,HV+NS398조BALF중TNF-α농도강저,AQP1、AQP5표체승고(P＜0.05),LPI급폐조직W/D강저(P＜0.05).결론:COX-2억제제가능통과상조AQP1、AQP5적표체,감경폐수종개선폐수대사,종이감경대서궤계통기소치폐손상.
