CAJ | 학술논문

目的验证五味子甲素的抗炎作用并探索其机制.方法无菌状态下,取注射过3％巯基乙醇酸钠3天的小鼠腹腔内的单核巨噬细胞,计数接种于96孔板,培养24h后给药,将其分为4组,分别为:空白对照组(DMSO)、模型对照组(LPS)、阳性对照组(地塞米松)、五味子甲素组(另分4组,终浓度分别是:A组4×10-5 mmol/l、B组4×10-6mmol/l、C组4×10-7mmol/l、D组4×10-8 mmol/l,4组各0.4μl),给药后静置5 min加入LPS,12h后取上清,ELISA法检测上清中IL-6、TNF-α、NO的含量.0.25％胰酶消化给药后的细胞,行总RNA提取,RT-PCR法检测单核巨噬细胞炎症模型中IL-1β的表达.结果与空白对照组相比较,五昧子甲素组和阳性对照组可明显降低单核巨噬细胞炎症模型中IL-1β的表达,具有显著性差异(P≤0.01),且五味子甲素组与阳性对照组相比也可明显降低单核巨噬细胞炎症模型中IL-1β的表达,具有显著性差异(P≤0.05);与空白对照组相比较,阳性对照组可明显减少单核巨噬细胞炎症模型上清液中TNF-α、IL-6及NO含量,具有显著性差异(P≤0.01),五味子甲素组可明显减少单核巨噬细胞炎症模型上清液中TNF-α、IL-6及NO含量且呈剂量依赖性,有显著性差异(A组P≤0.01,B组P≤0.01,C组P≤0.05,D组P≤0.05),五味子甲素组与阳性对照组无显著性差异(P＞0.05).结论五味子甲素具有明确的抗炎作用和免疫调节作用,其主要作用可能是通过对TNF-α、IL-1β、IL-6、NO表达的抑制来实现的.本研究为进一步推广应用五味子甲素抗炎的临床应用奠定坚实的理论基础.
목적 험증오미자갑소적항염작용병탐색기궤제.방법 무균상태하,취주사과3％구기을순산납3천적소서복강내적단핵거서세포,계수접충우96공판,배양24h후급약,장기분위4조,분별위:공백대조조(DMSO)、모형대조조(LPS)、양성대조조(지새미송)、오미자갑소조(령분4조,종농도분별시:A조4×10-5 mmol/l、B조4×10-6mmol/l、C조4×10-7mmol/l、D조4×10-8 mmol/l,4조각0.4μl),급약후정치5 min가입LPS,12h후취상청,ELISA법검측상청중IL-6、TNF-α、NO적함량.0.25％이매소화급약후적세포,행총RNA제취,RT-PCR법검측단핵거서세포염증모형중IL-1β적표체.결과 여공백대조조상비교,오매자갑소조화양성대조조가명현강저단핵거서세포염증모형중IL-1β적표체,구유현저성차이(P≤0.01),차오미자갑소조여양성대조조상비야가명현강저단핵거서세포염증모형중IL-1β적표체,구유현저성차이(P≤0.05);여공백대조조상비교,양성대조조가명현감소단핵거서세포염증모형상청액중TNF-α、IL-6급NO함량,구유현저성차이(P≤0.01),오미자갑소조가명현감소단핵거서세포염증모형상청액중TNF-α、IL-6급NO함량차정제량의뢰성,유현저성차이(A조P≤0.01,B조P≤0.01,C조P≤0.05,D조P≤0.05),오미자갑소조여양성대조조무현저성차이(P＞0.05).결론 오미자갑소구유명학적항염작용화면역조절작용,기주요작용가능시통과대TNF-α、IL-1β、IL-6、NO표체적억제래실현적.본연구위진일보추엄응용오미자갑소항염적림상응용전정견실적이론기출.